Ferroptosis:调节细胞死亡连接代谢,氧化还原生物学和疾病
- PMID:28985560
- PMCID:PMC5685180
- DOI:10.1016 / j.cell.2017.09.021
Ferroptosis:调节细胞死亡连接代谢,氧化还原生物学和疾病
文摘
Ferroptosis是调节细胞死亡的一种形式表现为脂质氢过氧化物的iron-dependent积累致命的水平。新出现的证据表明,ferroptosis代表一个古老的脆弱性造成的多不饱和脂肪酸进入细胞膜,细胞已经开发出复杂的系统,利用和抵御这种脆弱性在不同的上下文中。ferroptosis的敏感性是许多生物过程紧密相连,包括氨基酸、铁,和多不饱和脂肪酸的新陈代谢,以及谷胱甘肽的生物合成,磷脂,NADPH和辅酶Q10。Ferroptosis已卷入与退化性疾病(如相关病理细胞死亡。,Alzheimer's, Huntington's, and Parkinson's diseases), carcinogenesis, stroke, intracerebral hemorrhage, traumatic brain injury, ischemia-reperfusion injury, and kidney degeneration in mammals and is also implicated in heat stress in plants. Ferroptosis may also have a tumor-suppressor function that could be harnessed for cancer therapy. This Primer reviews the mechanisms underlying ferroptosis, highlights connections to other areas of biology and medicine, and recommends tools and guidelines for studying this emerging form of regulated cell death.
关键词:PUFA;活性氧;癌症;细胞死亡;ferroptosis;谷胱甘肽;铁;新陈代谢;神经退化;过氧化反应。
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