审查
外周动脉血管舒张的假设:一个建议的起始肾钠和水的潴留在肝硬化
肝脏病学。
1988年Sep-Oct。
文摘
肾钠和水的潴留和血浆体积膨胀已被证明在实验性肝硬化腹水形成之前。经典的“填充不足”的理论,腹水形成导致血容量减少和启动二次肾钠和水的潴留,因此似乎是不可能的。而发生原发性肾钠水潴留和等离子体体积膨胀之前腹水形成支持“溢出”假说,刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抗利尿激素释放和交感神经系统与肝硬化是不符合主要的体积膨胀。在现在的这篇文章中,提出了“外周动脉血管舒张假说”的发起者和水钠潴留在肝硬化。外周动脉血管舒张是肝硬化病人最早的观察和实验动物肝硬化。动脉血管舒张和动静脉瘘是其他例子中肾钠和水的潴留继发于动脉血管树的减少填充。增加心输出量和荷尔蒙的刺激是肝硬化的常见特性,动静脉瘘和药物引起的外周动脉血管舒张。然而,偏爱保留钠和水向腹腔渗出液发生肝硬化门静脉高压的存在。外周动脉血管舒张假说也解释了连续从补偿失代偿肝硬化肝肾综合征。
评论
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血管舒张促进腹水形成和门静脉高压吗?肝脏病学。1989;9 (5):797 - 8。doi: 10.1002 / hep.1840090526。 肝脏病学》1989。 PMID:2707744 没有可用的抽象。
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