审查
doi: 10.1038 / s41422 - 020 - 0332 - 7。
Epub 2020 5月20日。
微生物群与免疫在健康和疾病中的相互作用
从属关系
- PMID:32433595
- PMCID:PMC7264227
- DOI:10.1038 / s41422 - 020 - 0332 - 7
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微生物群与免疫在健康和疾病中的相互作用
细胞Res．
2020年6月．
免费PMC文章
摘要
共生菌群与哺乳动物免疫系统发育和功能之间的相互作用包括在稳态和疾病中的多重相互作用。微生物组在宿主先天和适应性免疫系统的主要成分的训练和发展中起着至关重要的作用，而免疫系统协调着宿主-微生物共生的关键特征的维持。在遗传易感的宿主中，在确定的环境背景下，微生物-免疫相互作用的不平衡被认为是许多免疫介导疾病的发病机制。在这里，我们回顾了微生物-免疫串扰的特征及其在健康和疾病中的作用，同时提供了在肠道和肠外器官中编排这些相互作用的分子机制的例子。我们强调了目前在了解宿主免疫-微生物相互作用的因果关系方面的知识、挑战和限制，以及它们对免疫介导疾病的影响，并讨论了这些见解如何转化为未来发展的微生物群靶向治疗干预措施。
利益冲突声明
E.E.是DayTwo和BiomX的受薪科学顾问。dz和tl没有什么要申报的。
数据
选定的机械特征良好的微生物-免疫系统相互作用被描绘。微生物源性TLR和NOD配体及代谢产物(如SCFA、AhR配体)直接作用于肠细胞和肠道免疫细胞，但也可通过体循环到达远端组织调节免疫。Foxp3+Treg细胞和Tfh/ex-Th17细胞定位于Peyer 's patches，促进B细胞的类别转换和分泌IgA的产生。这些有助于共生菌群的分区化和调节稳态菌群的组成。小肠定植SFB和许多其他共生物促进CD4分化+Th17细胞。此外，SFB定殖通过ILC3/IL-22/SAA1/2轴诱导RORγt产生IL-17A+Th17细胞。ilc3衍生的IL-22通过促进Th17细胞产生IL-17A来抑制特定微生物群成员。此外，删除ilc3表达的MHCII激活共生特异性CD4+T细胞来阻止免疫系统对无害的入侵者的反应。早期生命的微生物定植限制iNKT细胞的扩张，部分是通过鞘脂的产生，以防止肠固有层和肺内潜在的疾病促进活动。殖民与脆弱拟杆菌它是哺乳动物肠道菌群的重要成员，能够促进CD4+T细胞分化和平衡Th1和Th2种群，这一效应依赖于其PSA。PSA通过tlr2依赖机制被固有层DCs吸收，并呈现给naïve CD4+T细胞。在活化TGF-β同时存在的情况下，这些细胞可分化为调节性T细胞(iTreg)。这些细胞产生的IL-10促进免疫稳态。相反，通过同样的级联许可的IL-23促进促炎Th17细胞的扩张。
在某些环境因素和宿主遗传易感性的影响下，微生物组与宿主免疫系统之间的异常相互作用有助于各种免疫介导疾病的发展。以IBD为例，抗生素的使用或饮食的改变，在遗传易感性的存在下(例如，NOD2突变)，可能导致肠道微生物组结构的改变，包括丰富度降低和分类学和代谢物组成紊乱。这些微生物组的改变与异常的粘膜免疫反应密切相关，包括上调的Th17、Th1和Th2型反应，下调的T调节细胞，以及失调的体液免疫。这可能最终导致慢性，临床明显的肠道炎症和组织损伤。
肠道微生物组和微生物组相关的代谢物通过循环系统从肠腔转运到各个器官(如肝脏、大脑或肺)，随后诱导组织特异性的局部免疫反应。在肝脏中，细菌LPS在不同类型的细胞中被TLR4识别，导致各种促炎趋化因子和粘附分子上调。MAMPs影响Kupffer细胞的数量、功能和成熟，含糖脂抗原的益生菌可以激活肝脏NKT细胞。寄生于肠道的病原体肺炎克雷伯菌可以在肝脏中易位并诱导Th17细胞反应。在中枢神经系统中，微生物来源的SCFAs调节小胶质细胞稳态，并促进调节性T细胞反调节中枢神经系统自身免疫。在肺中，scfa诱导的引物髓样细胞转移到肺并形成肺免疫景观。orbiscindens梭状芽胞杆菌衍生产物去氨酪氨酸可调节I型IFN信号。此外，暴露于不同的肺部常驻微生物(例如，假单胞菌，乳酸菌， pneumtypespt)与增强的Th17型反应相关。
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