比较研究
大鼠食管炎是由自由基介导的
挖说科学。
1995年6月。
摘要
研究了大鼠十二指肠胃食管反流(混合反流)或酸反流过程中自由基介导的食管炎。反流对食管谷胱甘肽水平的影响也进行了研究。混合反流造成的黏膜损伤比酸反流严重。食管中段黏膜损伤。对照组大鼠食管黏膜中总谷胱甘肽(GSH)含量以食管远端最高。混合反流治疗大鼠食管谷胱甘肽时间过程在反流开始后4h显著降低，12 h后显著升高。24小时后，两个反流组黏膜谷胱甘肽增加，但混合组明显高于反酸组。自由基清除物超氧化物歧化酶(SOD)可预防食管炎，并与降低谷胱甘肽水平有关。buthiionine sulfoximine (BSO)耗损谷胱甘肽(GSH)可预防食管炎并促进食管黏膜SOD的产生。提示胃食管反流与食管黏膜氧化应激有关。 The lower GSH levels in the mid-esophagus may predispose to damage in this area. Duodenogastroesophageal reflux causes more damage than pure acid reflux. Oxidative stress leads to GSH depletion of the esophageal mucosa in the first few hours following damage but then stimulates GSH production. GSH depletion by BSO does not worsen esophagitis since it increases the esophageal SOD concentration.
评论
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