抗生素预防肝损伤后大鼠长期接触乙醇
胃肠病学。
1995年1月。
文摘
背景/目的:枯氏细胞参与,饮酒导致的肝损伤和内毒素是人类酗酒者观察到,在老鼠模型中。本研究评估的影响减少肠道的细菌内毒素生产杀菌饮酒导致的肝损伤。
方法:雄性Wistar鼠暴露在乙醇连续3周通过胃内的喂养。肠道与多粘菌素B和新霉素消毒。
结果:粪便的文化ethanol-fed老鼠使用抗生素治疗的粪便样本显示几乎没有革兰氏阴性细菌的增长。内毒素水平的80 - 90 pg / mL的等离子体ethanol-fed老鼠< 25 pg / mL减少了抗生素。抗生素治疗也完全阻止天冬氨酸转氨酶水平升高,能显著降低小鼠肝脏病理评分平均暴露于乙醇。肝脏表面氧张力测量体内从控制的值显著降低48 + / - 1 - 39 + / - 1 mumol / L ethanol-treated老鼠。缺氧是预防使用抗生素进行治疗。此外,消除由于长期利率的增加乙醇的乙醇治疗预防抗生素治疗。
结论:在大鼠肠道消毒预防饮酒导致的肝损伤,支持认为代谢亢进和顺向缺氧引起的激活枯氏细胞内毒素的参与机制。
类似的文章
-
发展一个新的、简单的早期饮酒导致的肝损伤的大鼠模型基于枯氏细胞的致敏。肝脏病学。1999年6月29日(6):1680 - 9。doi: 10.1002 / hep.510290633。 肝脏病学》1999。 PMID:10347108
-
枯氏细胞在失败后的肥肝肝移植和酒精肝损伤。J杂志。1995;10增刊1:S24-30。doi: 10.1111 / j.1440-1746.1995.tb01791.x。 J杂志》1995。 PMID:8589336
-
失活的枯氏细胞防止早期饮酒导致的肝损伤。肝脏病学。1994年8月,20 (2):453 - 60。 肝脏病学》1994。 PMID:8045507
-
(乙醇枯氏细胞内毒素的变化敏感性)。日本Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi。2003年10月,38 (5):415 - 24。 日本Arukoru Yakubutsu Igakkai Zasshi》2003。 PMID:14639920 审查。 日本人。
-
由于酒精性肝损伤是由内毒素激活枯氏细胞。杂志。2000年11月,14 5 D: 129 D - 135 D。doi: 10.1155 / 2000/735262。 杂志。2000。 PMID:11110625 审查。
引用的
-
暗示的PTN / RPTPβ/ζ信号通路在急性乙醇存在两性:有限合伙人的比较研究。共同参与。2023年4月28日,11 (5):1318。doi: 10.3390 / biomedicines11051318。 共同参与》2023。 PMID:37238989 免费的PMC的文章。
-
预防性抗生素对死亡率的影响严重的酒精相关肝炎:随机临床试验。《美国医学协会杂志》上。2023年5月9日,329 (18):1558 - 1566。doi: 10.1001 / jama.2023.4902。 《美国医学协会杂志》上。2023年。 PMID:37159035 临床试验。
-
小鼠肝细胞4 toll样受体介导饮酒导致胰岛素抵抗。生物分子。2023年3月1;13 (3):454。doi: 10.3390 / biom13030454。 生物分子》2023。 PMID:36979389 免费的PMC的文章。
-
减轻lubiprostone淤胆型肝损伤和肠道通透性的治疗胆管结扎大鼠:肠道FXR和claudin-1紧密连接蛋白的作用,claudin-2, occludin。Naunyn Schmiedebergs拱杂志。2023年3月10日。doi: 10.1007 / s00210 - 023 - 02455 - z。在线打印。 Naunyn Schmiedebergs拱药物杂志》2023。 PMID:36897372
-
Alcohol-Associated肝脏疾病的发病机理。中国Exp乙醇。2022;11 - 12月12 (6):1492 - 1513。doi: 10.1016 / j.jceh.2022.05.004。Epub 2022年5月31日。 2022年中国Exp乙醇。。 PMID:36340300 审查。