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1995年1月,108 (1):218 - 24。
0016 - 5085 . doi: 10.1016 / (95) 90027 - 6。

抗生素预防肝损伤后大鼠长期接触乙醇

从属关系

抗生素预防肝损伤后大鼠长期接触乙醇

Y足立et al。 胃肠病学 1995年1月

文摘

背景/目的:枯氏细胞参与,饮酒导致的肝损伤和内毒素是人类酗酒者观察到,在老鼠模型中。本研究评估的影响减少肠道的细菌内毒素生产杀菌饮酒导致的肝损伤。

方法:雄性Wistar鼠暴露在乙醇连续3周通过胃内的喂养。肠道与多粘菌素B和新霉素消毒。

结果:粪便的文化ethanol-fed老鼠使用抗生素治疗的粪便样本显示几乎没有革兰氏阴性细菌的增长。内毒素水平的80 - 90 pg / mL的等离子体ethanol-fed老鼠< 25 pg / mL减少了抗生素。抗生素治疗也完全阻止天冬氨酸转氨酶水平升高,能显著降低小鼠肝脏病理评分平均暴露于乙醇。肝脏表面氧张力测量体内从控制的值显著降低48 + / - 1 - 39 + / - 1 mumol / L ethanol-treated老鼠。缺氧是预防使用抗生素进行治疗。此外,消除由于长期利率的增加乙醇的乙醇治疗预防抗生素治疗。

结论:在大鼠肠道消毒预防饮酒导致的肝损伤,支持认为代谢亢进和顺向缺氧引起的激活枯氏细胞内毒素的参与机制。

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