增加肝细胞CYP2E1表达在大鼠营养模型肝脂肪变性和炎症
胃肠病学。
1996年12月。
文摘
背景与目的:非酒精性脂肪肝炎形态相同的酒精性肝炎,有多个病原学的协会和一个未知的发病机理。本研究使用了一个鼠肝脂肪变性和炎症的营养模型来测试假设的感应alcohol-inducible肝细胞色素P450 (CYP) 2 e1与肝病的生产。
方法:饮食缺乏methionine-choline老鼠了。CYP2E1蛋白质中发现肝肝微粒体分数的部分通过免疫组织化学和免疫印迹;CYP2E1活动被去甲基N, N-dimethylnltrosamine (NDMA)。分析了CYP2E1信使RNA Northern和槽污点杂交。
结果:经过4周的methionine-choline缺乏饮食、微小脂肪和炎症浸润肝腺泡的区3中突出。CYP2E1疣状增加,有一个更广泛的腺泡的分布对应的脂肪变性。微粒体CYP2E1蛋白质,NDMA活动和肝CYP2E1信使RNA水平都相应增加。
结论:CYP2E1诱导,部分原因是在pretranslational层面,在这个实验形式的肝病。生化和组织学之间的相似性的发现这个营养模型炎症和酒精性肝炎的肝脂肪变性表明可能的线索常见发病的机制。这一发现对人类非酒精性肝病的相关性仍不确定,需要进一步调查的人类肝脏标本。
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