细胞凋亡抑制早期在dysplasia-carcinoma巴雷特食管的序列
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- PMID:9230856
- DOI:10.1001 / archsurg.1997.01430310042007
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细胞凋亡抑制早期在dysplasia-carcinoma巴雷特食管的序列
拱杂志。
1997年7月。
文摘
摘要目的:评估在食管上皮细胞凋亡的改变esophagitis-Barrett esophagus-adenocarcinoma序列。
设计:档案使用的85年58例病变组织样本。所代表的病变7组:正常食管(n = 10),反流性食管炎(n = 12),巴雷特化生(n = 21),巴雷特低级发育不良(n = 17),巴雷特高档发育不良(n = 5)——或中度分化腺癌(n = 10),和低分化腺癌(n = 10)。凋亡细胞检测与DNA片段的末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)生物素缺口末端标记(TUNEL)法。单克隆抗体bcl - 2蛋白使用avidin-biotin复杂immunoperoxidase方法应用。
结果:食管炎组显示许多凋亡细胞上皮表面;在其他组,很少有凋亡细胞。弱bcl - 2表达的基底细胞在正常受试者和食管炎。有过度的bcl - 2 72%的巴雷特化生,巴雷特低级发育不良的100%,25%的巴雷特高档发育不良,——或中度分化腺癌的40%,和20%的低分化腺癌。
结论:增加细胞凋亡在反流性食管炎可能是一个保护机制抵消增加扩散。抑制细胞凋亡过度的bcl - 2蛋白发生早期dysplasia-carcinoma巴雷特食管的序列。结果延长细胞存活可能促进肿瘤进展。尽管缺乏细胞凋亡,bcl - 2不是广泛在巴雷特高档发育不良和腺癌,表明细胞获取其他方法避免出现恶性肿瘤的细胞凋亡。
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