压力刺激transepithelial大分子在大鼠空肠吸收
是杂志。
1998年11月。
文摘
证据表明,压力可能是一个因素在肠道炎症性疾病;然而,相关机制尚未阐明。我们以前报道,急性应激改变鼠肠上皮的生理机能。在这项研究中,我们记录了应激大分子运输在肠道上皮细胞。Wistar-Kyoto曝光后大鼠急性克制压力、交通模型的蛋白质,辣根过氧化物酶(合),在隔离段空肠的评估。完好无损的通量合显著增强肠对面强调老鼠与控制。电子显微镜显示HRP-containing核内体在肠上皮细胞,杯状细胞,Paneth强调老鼠的细胞。在肠上皮细胞的数量和面积合核内体被发现显著增加了压力。合也可视化paracellular空间相邻只在从强调大鼠小肠上皮细胞。阿托品治疗大鼠防止应激异常蛋白质的运输。 Our results suggest that stress, via a mechanism that involves release of acetylcholine, causes epithelial dysfunction that includes enhanced uptake of macromolecular protein antigens. We speculate that immune reactions to such foreign proteins may initiate or exacerbate inflammation.
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