在酒精性肝硬变肠漏:饮酒导致的肝损伤的可能机制
是杂志。
1999年1月。
文摘
摘要目的:只有30%的酗酒者发展成肝硬化,这表明饮酒导致的肝损伤的发展需要一个或多个额外的因素。动物研究表明,gut-derived内毒素就是这样的一个因素。因为肠道通透性增加导致内毒素,我们假设增加胃肠道渗透导致酒精性肝病的发病机制。本研究旨在衡量胃与十二指肠的和肠道通透性在酗酒者有无慢性肝病和不含酒精的主题与慢性肝病。
方法:胃与十二指肠的磁导率是评估口服后测量尿排泄的蔗糖。肠道通透性是由测量评估尿乳果糖口服甘露醇后这些糖。
结果:酗酒者没有肝病显示一个小但显著增加蔗糖排泄。酗酒者和慢性肝病表现出显著的和高度显著增加尿蔗糖排泄相对于控制,没有肝病的酗酒者,非酒精性肝病。酗酒者和慢性肝病表现出显著的和高度显著增加乳果糖吸收和尿乳果糖/甘露醇比率(酗酒者0.703 vs控制0.019,p = 0.01)。相比之下,酗酒者无肝脏疾病和非酒精性肝病显示乳果糖吸收和乳果糖/甘露醇正常比例。
结论:因为只有酗酒者与慢性肝病肠道通透性增加,我们得出这样的结论:“漏水”肠道可能是一个必要的辅助因子的慢性肝损伤发展的酗酒者。
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