条文本
PDF
文摘
客观的低FODMAP(可发酵的低聚糖,双糖,单糖和多元醇)饮食减少肠易激综合症的症状,但减少潜在的生命起源以前的和发酵可能影响结肠微环境的影响。低FODMAP饮食的影响与一个典型的澳大利亚饮食对生物标志物的结肠健康比较单盲、随机、交叉试验。
设计27 IBS和六个健康受试者被随机分配两个21天提供饮食,不同的只在FODMAP内容(平均3.05 (95% CI)低(1.86 - 4.25)克/天vs澳大利亚23.7(16.9 - 30.6)克/天),然后跨越到其他饮食≥21天的洗脱期。粪便经过5天进入他们的饮食习惯和每天17 - 21介入饮食的汇集,pH值,短链脂肪酸浓度和细菌丰度和多样性进行了评估。
结果粪便在肠易激综合症和健康指数的概念是相似的主题在习惯性的饮食。低FODMAP饮食与更高的粪便pH值(7.37(7.23 - 7.51)和7.16 (7.02 - 7.30);p = 0.001),类似的短链脂肪酸浓度,更大的微生物多样性和降低总细菌丰度(9.63(9.53 - 9.73)和9.83(9.72 - 9.93)日志10拷贝/ g;与澳大利亚的饮食相比p < 0.001)。指示的方向变化,与习惯饮食相比低FODMAP饮食减少总细菌丰度和典型的澳大利亚饮食增加了butyrate-producing相对丰富梭状芽胞杆菌集群XIVa(中位数比6.62;p < 0.001)和mucus-associatedAkkermansia muciniphila(19.3;p < 0.001),降低瘤胃球菌属扭矩。
结论饮食不同FODMAP内容对肠道微生物群组成有显著影响。长期的影响减少摄入FODMAPs需要说明。
试验注册号码ACTRN12612001185853。
- 短链脂肪酸
- 丁酸盐
- 双歧杆菌
来自Altmetric.com的统计
本研究的意义
已知在这个问题上是什么?
饮食低可发酵的低聚糖,双糖,单糖和多元醇(FODMAPs)减少胃肠道症状大约75%的肠易激综合症患者。
FODMAPs与公认的可发酵基质和一些有生命起源以前的影响对结肠的健康好处。
一群随机平行研究显示减少的比例和浓度的粪便双歧杆菌spp dietitian-taught低FODMAP饮食与饮食习惯。
有什么新发现吗?
饮食FODMAP不同内容与粪便微生物群的结构相当大的变化。
提供的低FODMAP饮食减少总细菌丰度,但不会影响相对丰富的细菌推定地与结肠健康。
FODMAP摄入量越高所提供的典型的澳大利亚的饮食相比低FODMAP或饮食习惯与特定的刺激生长的细菌群体公认的健康益处。
没有改变粪便短链脂肪酸浓度与FODMAP摄入的差异有关。
它会如何影响临床实践在可预见的未来吗?
低FODMAP饮食不应推荐无症状人群。
应采取谨慎推荐低FODMAP饮食长期。
放开FODMAP限制水平足够的症状控制应行使使用FODMAP摄入量较高的潜在的健康益处肠道微生物群。
介绍
肠易激综合症通常需要多通道管理方法,包括心理、饮食和药物领域。饮食疗法也很流行的证据效力为特定的饮食已经出现。一个策略是吸收不良短链限制摄入碳水化合物,称为FODMAPs(可发酵的低聚糖,双糖,单糖和多元醇)。循证的疗效低FODMAP饮食是建筑1 - 5与安慰剂对照交叉蒙蔽了最近的一项研究证实了以前的研究,大约75%的患者临床上显著的好处。6所应用的低FODMAP饮食越来越健康专家在IBS患者一线治疗。5,6考虑到高患病率和慢性肠易激综合症的性质,可能很多人会限制摄入FODMAPs在几个月到几年。2
FODMAPs正在越来越多地用于食品工业作为益生元,制定成各种类型的产品或者生产作为补充,促进结肠健康。证据是强烈的低聚糖对生命起源以前的行动。7号到9号减少FODMAP交付结肠微生物群,因此,与潜在的有害影响细菌的生长有利健康的影响。的确,一群随机平行研究的影响粪便微生物群dietitian-taught低FODMAP饮食和饮食习惯相比,表明减少的比例和浓度双歧杆菌spp,4提供的第一个证据的潜在不利影响的饮食。
FODMAPs也是由细菌发酵基质不认为是生命起源以前的。10细菌发酵的碳水化合物产生短链脂肪酸(SCFAs),包括丁酸、主要能源为结肠上皮细胞基质。11,12丁酸盐也是colonocyte增殖和细胞凋亡的关键调节器,并且具有免疫调节作用。10在这些方面,可发酵碳水化合物送到结肠有潜在的抗癌和抗炎的行为。13限制FODMAPs送到结肠减少天然气生产,后续腔的扩张和胃肠道症状可能会因此对结肠的健康产生不良影响。
本研究旨在解决假设低FODMAP饮食建议减少IBS症状会影响结肠细胞腔的微环境。这是研究通过比较低FODMAP饮食的影响与FODMAP内容的一个典型的澳大利亚饮食对粪便微生物群和相关生物标志物结肠健康。附加与粪便指数在他们自己的饮食也消耗了。细菌的基础上有针对性的选择与抗炎狂热的butyrate-producers协会对一些人来说,传统的生命起源以前的细菌和代表mucus-associated细菌有公认的促进健康的或不利影响。9,14研究的受试者参与一项随机对照的功效试验的两个饮食提供了几乎所有的食品,包括IBS患者和健康者。6
方法
参与者
研究参与者曾被详细描述。6简而言之,IBS患者所定义的罗马III标准6和健康对照组招募通过广告和口碑。排除标准包括腹腔疾病,腹部手术、共病的情况下,比如糖尿病,不能理解英语。没有参与者曾访问过营养师,消化系统症状的管理,和没有使用抗生素或益生菌研究开始前2周。纤维补充剂,泻药和antidiarrhoeal药物并不在审判期间拍摄的。
研究协议
这项研究最近协议也被详细描述。6一度为1周,参与者记录他们习惯性膳食摄入量和5天粪便样本收集(如下面所列)。参与者被随机根据电脑以接受21天的饮食低FODMAPs或21天的饮食包含FODMAP内容的一个典型的澳大利亚的饮食。参与者被蒙蔽的饮食和几乎所有的食物。6后21天的饮食,每个参与者进入一个冲刷段至少21天,他们恢复正常饮食,然后进入了备用的饮食。从第三天到第七天的饮食习惯和每天17 - 21的介入饮食,参与者收集所有粪便通过。只是前粪便收集(第三天上午介入饮食的习惯和17天),参与者吞下胶囊含有24不透射线的标记(美国马里兰州Sitzmarks, Konsyl药品)。胶囊摄取的时间和日期。参与者被要求收集提供塑料容器中的每一个凳子,避免尿液污染。立即容器密封,储存在一个便携式冰箱(Waeco太平洋,昆士兰,澳大利亚)。每个容器上有粪便通过的日期和时间。一周内的冰箱被送到实验室后收集。大便和x射线检查不透射线的标记数来确定整个肠道通过时间(WGTT)基于时间的凳子上。
给所有参与者在研究开始之前书面知情同意。研究协议批准的东部卫生和莫纳什大学人类研究和伦理委员会。协议是在澳大利亚新西兰注册临床试验注册中心(ACTRN12612001185853)。
介入的饮食
参与者提供三个主餐和三个零食每天如前所述。6所提供的食物是免费的,每周交付给参与者的住所。所有食物都记录在日记;根据这些记录饮食依从性。
饮食的营养内容介入进行分析使用Foodworks程序(Xyris软件企业有限公司;昆士兰州布里斯班,澳大利亚)除了FODMAPs,分析了使用高效液相色谱法和酶化验。15,16介入饮食的不同仅在于FODMAP-content6所示表1。匹配的饮食总纤维和抗性淀粉实现添加亚麻籽和Hi-Maize 220(国民淀粉化学公司,新泽西,美国),分别。6对于典型的澳大利亚的饮食,4.4 g低聚糖,2.6 g多元醇、23.7 g FODMAPs总额每日消费引导的莫纳什完成营养评估问卷。17低FODMAP饮食旨在保持寡糖,果糖超过葡萄糖和多元醇含量< 0.5 g /坐。3平均每日摄入量估计1.6 g低聚糖,0.2 g多元醇总FODMAPs和3.1克。饮食都是低乳糖(< 5 g /坐)。18
粪便评估
货到实验室,为期5天的粪便样本解冻,汇集和混合,然后转移到小标本容器。样品包装在干冰和交付给联邦科学与工业研究组织的动物,食物和健康科学(南澳大利亚阿德莱德),在那里,他们在4°C解冻,然后转移到一个厌氧室和整除进行进一步分析。所有样本存储在−20°C到SCFA和细菌丰度的分析。联邦科学与工业研究组织调查人员盲目治疗,但不是病人军团。
粪便分析内容重复的短链脂肪酸的气相色谱法和pH值,如前所述。19总浓度SCFA (SCFA之和)和个人SCFA包括支链脂肪酸(BCFA)据报道µmol / g的排泄物。
DNA提取0.25 g排泄物使用repeat-bead-beating加列方法。20.总细菌以及butyrate-producing细菌梭状芽胞杆菌集群四世(leptum梭状芽胞杆菌集团)包括Faecalibacterium prausnitzii和梭状芽胞杆菌集群XIVa (球菌样的梭状芽胞杆菌集团),Roseburiaspp,生命起源以前的细菌(乳酸杆菌和双歧杆菌(spp)和mucus-degrading细菌Akkermansia muciniphila,瘤胃球菌属gnavus和瘤胃球菌属扭矩)进行分析。这些细菌是选择分析专门检查饮食的作用FODMAPs细菌被认为是炎症标记物和细菌传统上认为是好的标记生命起源以前的效果。
引物的详细方法和优化定量实时PCR条件使用在线补充1归纳了除了微生物多样性和乳酸、琥珀酸。
比较症状反应的微生物群
为了评估微生物群模式预测的差异是否症状两介入中经验丰富的饮食,IBS患者任意归类为无或好的反应所定义的意思是整体症状评分在过去14天的低FODMAP饮食< 10毫米或> 20毫米低于典型的澳大利亚的饮食,分别。6
整个肠道通过时间
WGTT计算如前所述。21WGTT为目的的分析,IBS患者进一步从它派生出子类diarrhoea-predominant (IBS-D) constipation-predominant (IBS-C),肠易激综合症患者与现有腹泻和便秘(IBS-M)和肠易激综合症患者腹泻和便秘(IBS-U)。
统计分析
样本量估计计算基于胃肠道症状之前发表。6IBS患者和健康受试者的数据分开进行,汇集(考虑到相似性结果两组)。受年龄和身体质量指数提出了中值(差)。p值≤0.05被认为是数据描述参与者人口统计学意义,WGTT,粪便琥珀酸、乳酸和pH值。粪便特征参数的数据,除了细菌丰度,正常化的日志10转换前的进一步分析。所有原始粪便特征数据作为意味着(95% CI)。介入饮食粪便特征差异表现为一种比率低FODMAP而典型的澳大利亚的饮食和不符合正态分布。因此,细菌丰度的变化和SCFA比较个人饮食之间Wilcoxon配对与Bonferroni调整签署了等级测试。习惯性的饮食数据比较参与者组与Bonferroni调整被未配对t检验分析;p≤0.006 SCFA观察被认为是具有统计学意义,p≤0.005绝对细菌丰度和p≤0.006相对细菌丰度的观测。多变量分析变性梯度凝胶电泳(DGGE)条带模式进行使用底漆6 + Permanova包(PRIMER-E有限,普利茅斯,英国),假设每个代表一个phylotype DGGE乐队。数据分析使用Bray-Curtis相似矩阵在第四root-transformed数据。饮食差异DGGE-banding模式的基础上,计算了单向和成对permanova分析。所有统计测试,除非指定,分析与GraphPad v棱镜和SPSS V.20项目。
结果
参与者
38个参与者(IBS和8个健康对照组30日)完成了研究。六IBS受试者停止典型的澳大利亚饮食由于无法忍受的早期症状,四个粪便收集完成前退出研究(范围7 - 12天)。一个肠易激综合症和两个健康受试者没有完成粪便收集。因此,数据来自27个肠易激综合症和6个健康受试者包括在分析中。所示表2军团势均力敌,性别、年龄和体重指数。他们的饮食习惯也与营养物质包括FODMAP内容(表2)。饮食依从性在所有参与者的介入的饮食很好坚持典型的澳大利亚的饮食,和81%的肠易激综合症和所有健康的参与者坚持至少81%的低FODMAP饮食干预措施。
粪便分析在习惯性的饮食
粪便pH值、乳酸、琥珀酸、短链脂肪酸、绝对和相对细菌丰度在肠易激综合症和健康受试者在他们习惯饮食所示表3。除了异丁酸盐和摘要浓度较低IBS患者与健康受试者相比,没有其他衡量指标的差异。饮食习惯,WGTT明显慢于健康(67.1 (47.0 - 87.2)h)参与者与IBS-D相比(31.9 (22.4 - 41.4)h;p = 0.001)和IBS-M科目(40.6 (21.5 - 59.6)h;p = 0.034)(见在线补充2)。
生化指标的比较习惯和饮食介入
粪便办法有一些差异在饮食习惯,肠易激综合症和健康人群的总和。粪便在低pH值高出0.2个单位FODMAP相比,习惯性的和典型的澳大利亚的饮食(p = 0.008)。总没有看到任何差异或特定粪便短链脂肪酸饮食之间或琥珀酸(表4和图1)。只有一个参与者粪便乳酸有完整的数据,所以无法分析。摩尔比例的主要SCFA也不变(数据未显示)。
粪便pH值、琥珀酸、总和特定的短链脂肪酸(µmol / g)汇集5天粪便样本习惯性饮食后5天后和低FODMAP天17 - 21和典型的澳大利亚饮食区间交叉试验(n = 33)
粪便指数的比较两个介入与IBS受试者的饮食和健康的话题。(一)pH值的变化,总量和主要的短链脂肪酸(SCFAs)和支链脂肪酸(BCFAs);总额(B)和特定的绝对的细菌丰度;和(C)相对细菌丰度。所有数据提出了比例低可发酵的低聚糖,双糖,单糖和多元醇(FODMAP)典型的澳大利亚饮食和分析Wilcoxon配对签署等级测试。统计上显著的差异饮食都用星号表示基于对粪便的pH值p≤0.05, p≤0.006的短链脂肪酸浓度p≤0.005绝对和p≤0.006相对Bonferroni调整后细菌丰度。
绝对和相对丰富的细菌所示表5。当分析绝对丰度,低FODMAP饮食有较低的总细菌负荷相比习惯性的和典型的澳大利亚的饮食(表5和图1B)。此外,绝对butyrate-producing细菌丰度,生命起源以前的细菌,双歧杆菌spp和mucus-associated细菌,答:muciniphila典型的澳大利亚饮食,是更大的比其他两个饮食(表5和图1B)。相对丰富,典型的澳大利亚饮食增加梭状芽胞杆菌集群XIVa和答:muciniphila习惯性的与低FODMAP饮食,但降低了r .扭矩相比低FODMAP饮食(表5和图1C)的微生物多样性梭状芽胞杆菌集群十四是在受试者低FODMAP相比之下更典型的澳大利亚的饮食和饮食习惯(表5)。类似的模式被认为当数据被分为肠易激综合症和健康人群。
既不改变饮食也不习惯饮食模式在绝对和相对细菌丰度预测介入饮食在无症状区别和良好的反应(见在线补充3)。
改变饮食FODMAPs并不影响WGTT在任何主题队列,包括特定的IBS亚型。健康受试者较慢WGTT相比IBS-D IBS-M科目在所有饮食以及IBS-C受试者在介入饮食(见在线补充2)。WGTT之间没有相关性和肠道微生物群的构成(数据未显示)。
讨论
低FODMAP饮食具有良好疗效的证据在IBS患者症状管理。6然而,随着FODMAPs,尤其是低聚糖,表明积极影响结肠微环境和微生物群在健康人群7,8低FODMAP饮食对结肠的健康可能会产生负面影响。本研究调查的影响相比,33个科目与仔细匹配的饮食代表典型的澳大利亚FODMAP摄入标记与结肠健康的评估WGTT,溶腔的微环境和粪便微生物群。绝对和相对之间的显著区别细菌丰度和多样性,但不是SCFA或过境观察。这一数据与在参与者的饮食习惯也。
结肠细胞腔的短链脂肪酸浓度是主要的重要的肠道健康鉴于分泌作用,吸收、能动性和上皮细胞的健康。因为他们是细菌发酵的产品,改变结肠发酵底物的交付预期改变粪便短链脂肪酸的浓度和输出。低FODMAP饮食减少粪便中细菌丰度平均47%与典型的澳大利亚饮食相比,这反过来又可能降低SCFA生产。然而,粪便短链脂肪酸浓度FODMAP饮食的内容的影响,尽管低FODMAP饮食粪便pH值较高。这显然是自相矛盾的情况需要解释。虽然SCFAs主要阴离子在大肠,其他细菌代谢物不测量或改变蛋白质分解代谢可能是导致较低的粪便pH值与FODMAP摄入量有关。更高的平均抗性淀粉含量的低FODMAP与典型的澳大利亚饮食(表1)可能会弥补较低的FODMAP内容所显示的动物试验比较抗性淀粉和fructo-oligosaccharides (FOS)提交。22然而,抗性淀粉的差异在本研究小(3.2 g / d),之前的研究表明,至少有16 g / d需要改变粪便短链脂肪酸浓度,但只有当与麦麸相结合。22 - 24结肠转运的变化将影响粪便SCFA排泄,但WGTT每个饮食相似。这一发现与先前的数据显示是一致的,未发酵或缺乏膳食纤维更有效的粪便发酵膨胀剂,所以有一个加速运输的影响大于容易发酵的碳水化合物。24 - 26日虽然整个肠道转运的方法措施,很可能这反映了大肠运输,因为这是最长的时间。事实上,粪便重量被FODMAP摄入不改变,6这可能已经被这样的预期减少总细菌的丰度。补充纤维和抗性淀粉的低FODMAP饮食可能隐藏预期的变化。最可能的解释是一个显而易见的悖论,因为FODMAPs发酵在近端结肠,粪便短链脂肪酸的浓度是结肠发酵的可怜的标记。也知道,超过95%的SCFAs迅速吸收和代谢。12
很可能改变微生物将转化为功能性的结构变化,尽管这种关系的本质仍是未定义的。与几个相关的介入食物粪便微生物群的差异。绝对丰度整体和丁酸和生命起源以前的细菌与低FODMAP饮食协会。这并不奇怪,因为这些细菌代谢碳水化合物,并减少这样的基质应该导致减少流感扩散。mucus-degrading细菌物种,r . gnavus和答:muciniphila在总丰度降低。总细菌丰度在介入改变饮食,饮食的影响相对大量的特定细菌是更重要的。三个细菌组假定的功能目标的重要性。首先,梭状芽胞杆菌集群XIVa显示7倍区别两个饮食和宽的这个区别在所有参与者(IBS或健康)。这个观察是一致的与动物和人类的研究表明增加梭状芽胞杆菌集群在粪便和digesta XIVa消费的低聚糖,或含有FODMAPs的食物(麦麸)。9,27,28
第二,传统的生命起源以前的细菌,即双歧杆菌属spp,两者之间相似的饮食。唯一之前的研究探讨生命起源以前的细菌与低FODMAP饮食绝对和相对大量的粪便中分离出一种差异双歧杆菌属spp IBS患者相比,那些在一个平行的英国人口消费习惯的饮食。4一个可能解释这种差异可能是饮食习惯在英国人体内都含有高量的galacto-oligosaccharides (GOS)(平均(95% CI) 2.0 (1.4 - 2.5) g / d)和总比典型的澳大利亚提供的低聚糖(GOS 1.01 (0.09 - 1.94) g / d)和习惯性的饮食(GOS 0.76 (0.55 - 0.96) g / d)的澳大利亚的队列。寡糖(包括非政府组织)被认为影响粪便的浓度双歧杆菌属spp,8,9更大的下降从英国习惯性低FODMAP饮食可能导致了英国改变相对丰富的主题。
第三研究细菌群mucus-degrading细菌,特别是答:muciniphila和两个瘤胃球菌属spp。简单地说,这种细菌能够坚持粘液和饲料蛋白聚糖和粘蛋白的分泌粘液的肠道上皮细胞。29日大量黏液层的降解可能被削弱有害肠道屏障功能。另一方面,这种细菌觅食可能为其他细菌提供基质对mucus-associated微生物群的健康发展至关重要。30.相关的食物的相对丰度之间的显著区别答:muciniphila(低低FODMAP臂)r .扭矩(高低FODMAP臂)。观察到的模式是类似的IBD患者与对照的差异。31日,32同样在老鼠身上33和大鼠接种人类微生物群,30.寡糖的摄入增加的排泄答:muciniphila。然而,机制是不确定的低聚糖不直接推动的增长答:muciniphila体外。32粪便富足似乎反映了远端结肠粘膜的富足,32但它是否反映了mucus-degrading近端结肠微生物群是不确定尤其是盲肠的丰度答:muciniphila减少与FOS-induced增加粪便排泄的答:muciniphila在啮齿动物。30.大多数建议mucus-associated证据答:muciniphila有有利的影响,也许通过提供基质如乙酸和丙酸的支持健康的细菌财团相邻的上皮细胞。14研究低FODMAP饮食的影响在mucus-degrading微生物群uninflamed近端和远端结肠必须解决这个难题。
FODMAP饮食不同的内容也与集群的细菌的多样性的差异包括许多butyrate-producers,低FODMAP饮食以更大的多样性。减少多样性是一种常见的发现患病的冒号,特别是与炎症性肠病,多样性是肠道炎症的程度成反比。34不过,重点是具体的梭状芽胞杆菌集群XIVa,包括大量的butyrate-producing细菌。丰富的这组(梭状芽胞杆菌集群XIVa)显著下降在IBS低FODMAP饮食和健康的话题。这两个结果在一起可能代表一个改变在动态集群的细菌从一个集群越来越更多的优势种有更多但不低FODMAP饮食上的优势种。然而,功能和健康意义不能归咎于这种差异在目前多样性。
关键问题对于不同的微生物群差异饮食FODMAP摄入量增加和减少。粪便微生物群在同一参与者的描述而带着习惯性的饮食提供了这个机会。正如预期的那样,细菌丰度是减少与低FODMAP饮食协会。然而,明显的相对丰度的变化梭状芽胞杆菌集群XIVa和答:municiphila反映协会与澳大利亚的饮食增加而不是减少低FODMAP饮食。这可能是可以说是描述为生命起源以前的前饮食的影响。也是合理假定这样一个区别居住在适度的寡糖摄入的差异相比,典型的澳大利亚饮食习惯的饮食(约1.6克),虽然这两个指标测量使用不同的方法。与低聚糖在典型的澳大利亚比习惯饮食,有一个小的增加胃肠道症状。6因此,低FODMAP饮食减少绝对丰富的粪便细菌,但没有一个“antiprebiotic”效应。
目前的研究没有动力比较粪便微生物群在健康受试者和生化指标与那些有肠易激综合症。然而,类似的微生物群和短链脂肪酸浓度的趋势。唯一的例外是粪便BCFA的浓度就越高。BCFAs是蛋白质降解的产物,发酵越来越远端结肠通过发展,35和增加基因毒性,可能更少的细胞毒性。35粪便BCFA浓度差异的原因,如不同的微生物群与蛋白质发酵,没有专门调查。然而,饮食与潜在增加粪便BCFAs组件,如蛋白质和钙质,认为改变基因毒性和细胞毒性,分别36,37学科组之间是相似的。改变饮食FODMAP内容显示类似SCFAs缺乏反应在两个群体。
事后分析粪便微生物群进行获得一些了解微生物群的变化是否可能在IBS患者预测临床反应(见在线补充3)。无和好的反应者之间没有差异观察表明症状和微生物群在应对饮食可能不直接相关。同样,粪便短链脂肪酸含量和BCFA没有响应(数据未显示)。
总之,这项研究是第一个随机对照试验比较粪便可溶性环境和微生物群与肠易激综合症,后两个控制饮食不同的科目在FODMAP内容交叉设计。有一个更高的粪便pH值,但粪便SCFAs的浓度并没有不同。相比之下,微生物群的变化被发现。低FODMAP饮食有关的绝对丰度较低的总细菌、细菌、生命起源以前的细菌和butyrate-producing答:muciniphila和r . gnavus。标记的相对丰度较低梭状芽胞杆菌集群XIVa和答:muciniphila,明显高于丰富的r .扭矩也观察到。最后,细菌分类学多样性的大型集群主要butyrate-producers低FODMAP饮食更大。与粪便微生物群习惯饮食表明低FODMAP摄入量与绝对减少大量的细菌,但较高的FODMAP摄入量与证据显示典型的澳大利亚饮食相关的特定刺激增长的细菌群体公认的健康益处。这种变化的功能意义和健康影响可能导致长期对减少FODMAP摄入的谨慎。放开FODMAP限制水平足够的症状控制应该锻炼。低FODMAP饮食不应推荐无症状人群。
确认
作者感谢吉娜Dimitrakopoulos和黛比王(莫纳什大学)为他们准备食物的援助和包装,凯利liel Ourania罗塞拉和迷迭香玫瑰(莫纳什大学)FODMAP餐内容分析,西蒙尼·彼得斯和楚Kion姚明(莫纳什大学)统计分析,和珍妮弗•贾尔斯(CSIRO)分子微生物分析。
引用
补充材料
脚注
贡献者研究概念和设计:弗,sj, PRG, JGM;招聘、招生和评估的参与者:弗,JGM;采集的数据:弗;分析和解释数据:弗,CTC, ARB, PRG;研究监督:sj, PRG, JGM;起草的手稿:弗,CTC, ARB, PRG;批准最终稿:所有作者。
资金这项研究得到了国家卫生和医学研究委员会(NHMRC)的澳大利亚和莱斯和伊娃Erdi基金会。弗从医学院奖学金支持,护理和健康科学,莫纳什大学。
相互竞争的利益sj已经出版了一本关于食物不耐受和几个食谱与主题相关的手稿。PRG已经出版了一本关于食物不耐症。没有利益冲突的声明对弗,CTC, ARB, JGM。
病人的同意获得的。
伦理批准东部卫生和莫纳什大学人类研究和伦理委员会。
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。