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客观的胃酸分泌能力在不同的解剖区域,包括餐后酸的口袋里,被评估幽门螺杆菌积极的和消极的志愿者在西方人口。
设计我们研究了31幽门螺旋杆菌积极和28幽门螺旋杆菌消极的志愿者,与年龄、性别和体重指数。巨型活检被预定的11点gastro-oesophageal结和胃的位置。结合高分辨率的pH值对称传感器(12)和测压法(36传感器)进行了20分钟禁食和90分钟餐后。squamocolumnar结是标有radio-opaque剪辑和视觉影像上。活检是得分壁的炎症和密度,首席和G细胞免疫组织化学。
结果在禁食条件下,幽门螺旋杆菌积极减少了胃内的酸度与底片在所有传感器> 1.1厘米远峰下食管括约肌(LES)压力(p < 0.01)。餐后,胃内的酸度是少幽门螺旋杆菌积极在传感器2.2,3.3和4.4厘米远峰LES压力(p < 0.05),但更远端传感器没有明显差异。因此减毒在餐后酸的口袋里幽门螺旋杆菌积极的方面。的幽门螺旋杆菌正面有一个低密度的顶叶和首席细胞相比幽门螺旋杆菌底片在10的11个胃位置(p < 0.05)。17/31的幽门螺旋杆菌阳性CagA-seropositive,显示更明显减少胃内的酸度和增加粘膜炎症。
结论人口的志愿者,幽门螺旋杆菌积极降低了胃内的酸度受影响最为明显的是餐后酸的口袋里。
- 幽门螺杆菌
- 胃酸分泌
- 胃炎
- 胃壁细胞
来自Altmetric.com的统计
本研究的意义
已知在这个问题上是什么?
有一个负面的关联幽门螺杆菌感染和gastro-oesophageal返流性疾病和食管腺癌。
这种负关联的机制尚不清楚,但可能是相关的幽门螺旋杆菌减少胃的酸度。
的胃酸反流到食管源于近端胃酸的口袋里。
有什么新发现吗?
人口志愿者,胃内的酸度是那些更少幽门螺旋杆菌感染,这是最明显的近端胃接近gastro-oesophageal结。
壁细胞和细胞的密度降低幽门螺旋杆菌阳性与阴性。
减少胃内的酸度和炎症的严重程度在CagA-positive与CagA-negative更明显幽门螺旋杆菌受感染的科目。
它会如何影响临床实践在可预见的未来吗?
降低胃内的酸度接近gastro-oesophageal结的幽门螺旋杆菌感染对象提供了一种机制-感染之间的联系和返流性疾病及其并发症。
介绍
幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌)是一种常见的细菌感染的胃出现在世界上绝大多数的人口,导致不同程度的潜在的胃粘膜的炎症。感染在儿童早期,通常持续下去,除非特别根除。1
的一个主要的医学进步过去25年发现这种常见感染的病因学中扮演一个重要的角色的十二指肠溃疡和胃溃疡和胃癌。2根除感染产生长期治愈大多数胃溃疡患者与非甾体抗炎药物治疗无关。也有越来越多的证据表明,根除感染可以减少胃癌的风险。3
不明原因关于感染是其负面观察与gastro-oesophageal反流病(GORD)及其并发症的巴雷特食管和食管腺癌,这些疾病是不到一半作为常见的感染对象。4,5假定,这种消极协会可能代表这些食管胃感染预防疾病。如果是这样,一般人群感染的发病率下降可能解释这些食管疾病发病率的上升。
一个机制感染可能防止食管疾病是通过减少胃粘膜分泌的能力酸和胃蛋白酶是胃液的成分可引起食管损伤。已知感染对胃分泌功能起到不同的作用。在主题与十二指肠溃疡,感染产生和维护良好non-atrophic胃炎胃分泌细胞团分泌增加大量的酸由于感染抑制gastrin-mediated酸分泌的负反馈控制。6在胃癌患者,感染诱发的萎缩性胃炎的胃分泌细胞,从而减少胃酸分泌。只有大约10幽门螺旋杆菌感染对象开发复杂的溃疡和胃癌,和相对很少有人知道慢性感染对胃分泌功能的影响在90%被感染的受试者没有这些并发症。7如果减少食管疾病的程度幽门螺旋杆菌感染人口是由于感染减少胃酸分泌,这明显抑制胃酸分泌需要在大多数感染的科目。
最近的证据表明,这是胃内容物的酸度接近gastro-oesophageal结(GEJ),称为酸口袋,回流,导致食管损伤。8它也知道胃分泌细胞的损失幽门螺旋杆菌引起整个胃萎缩性胃炎不均匀发生但可能更显著的外围acid-secreting粘膜。9在评估任何潜在的感染与食管损伤的保护作用,重要的是检查不同的解剖区域的结构和分泌功能的胃及其分泌的整体能力。
我们的研究的目的是评估胃分泌状态不同的解剖区域的胃和学科代表的大多数幽门螺旋杆菌受感染人群。
方法和材料
主题
研究参与者被志愿者从苏格兰西部的普通人群。目前受试者服用,或最近,质子泵抑制剂(ppi),是目前使用H2受体拮抗剂或曾经收到幽门螺旋杆菌根除治疗被排除在外。招聘是由NHS苏格兰一般广告和共享数据库。
研究设计
研究1天:临床测量和尿素呼气试验
任何胃肠道症状的存在和严重性评估使用短小精悍的利兹消化不良的问卷,10和药物的历史记录。测量身高、体重、腰围和臀围。志愿者进行测试幽门螺旋杆菌感染C14尿素呼气试验。空腹血清和血浆样本存储在−20°C和后进行测试幽门螺旋杆菌CagA免疫球蛋白,用ELISA(创世纪诊断,Littleport,英国)。
研究第二天:上消化道内窥镜检查
志愿者参加通宵禁食后上消化道内窥镜检查。他们得到了局部利多卡因喉咙喷雾或有意识的镇静与咪达唑仑1 - 3毫克。采用大容量活检穿刺活检钳(径向下巴4;赫默尔亨普斯特德镇波士顿科学,与钳口8毫米的英国)。两个交叉的活检被垂直于squamocolumnar结(SCJ),一个较小的和一个更大的曲线,和有针对性的鳞状上皮包括近端一端。三个进一步交界活检被纵向SCJ以下,目标端到端活检从6开始,12和18毫米远SCJ较小的曲线。另外,六个进一步胃活检被从胃底,中体更大的曲线,中间体在较小的曲线,远端身体更大的曲线,前庭神经上切迹和腔。最后,两个小金属radio-opaque剪辑附加到SCJ使用单一使用可旋转夹固定装置(QuickClip 2;奥林巴斯,英国Southend-on-Sea)。
活检标本的处理
活检是立即放入non-adherent牙科蜡和面向持平。更详细的信息关于两级定位方法被描述。11标本后来被嵌入在琼脂在滤纸上没有进一步的操作。染色与常规执行),以及单克隆抗体H+/ K+atp酶、胃蛋白酶原我和胃泌激素。
研究第三天:测压法和pH值的研究
志愿者参加了一夜后快速结合高分辨率测压法和pH值研究。合并后的探针通过前鼻骨和定位,所以最近端pH传感器是5厘米以上下食管括约肌(LES),剩下的11个传感器躺在括约肌和近端胃内。的相对位置12-sensor pH导管,36-sensor压力计和SCJ所示图1。测压法和pH值数据记录并发20分钟禁食一段时间。主题然后使用一个标准化餐超过10分钟(400 g Waitrose意大利番茄牛肉面即食餐和100毫升水(500千卡;55.2 g碳水化合物,蛋白质27.8克,脂肪17.6克))。这后,测压法和pH值的录音是持续了90分钟。x射线是饭前后SCJ想象金属夹。
原理图的相对位置12-sensor pH导管,36-sensor压力计和squamocolumnar结(SCJ)(被附加金属夹)。
设备
高分辨率的pH值对称
酸碱录音被使用一个高分辨率的导管(集思广益医疗,恩菲尔德,英国)。这是一个定制的酸碱探测器由12锑电极,用最远端电极导管的尖端位于5毫米,与其他11个电极35岁,46岁,57岁,68,79,90,101,112,123,134和169毫米近端小费。探针校准之前,每一个研究使用缓冲溶液pH值(Synmed,恩菲尔德,英国)酸碱7.01和1.07。使用多字母净软件录音被抓获(集思广益医疗,恩菲尔德,英国)。
高分辨率测压法
使用高分辨率测压法进行了固态导管,7.5 mm间距36周传感器(成像,德国汉堡)。每个研究执行校准之前,体内每周校准进行了研究和应用补偿热漂移。录音被抓获ManoScan 360高分辨率测压法系统分析和ManoView ESO V.3.0.1软件(鉴于成像,汉堡,德国)。
结合调查
测压法和pH导管联合使用两条薄薄的白色体光滑的防水胶带(BSN医疗、Pinetown、南澳大利亚、美国),这样测压法传感器25立即毗邻pH传感器3。
数据分析
胃内的酸
90分钟的餐后时期是分成三个30分钟的时间进行分析。中等酸度为每个12传感器计算20分钟的禁食期和三个餐后30分钟时间。酸暴露在GEJ也检查了计算的时间百分比pH < 4。
测压法
测压的特点,详细分析了在空腹和餐后三个时期。每两分钟时间,一个吸气点和一个呼气点选择最长的时期,没有干扰吞咽、咳嗽或瞬态下食管括约肌的松弛(TLESRs)。吸气和呼气的平均压力计算的36个传感器在20分钟的禁食期间和餐后30分钟时间。LES压力峰值作为传感器显示最高的平均压力。的位置SCJ源自金属夹的位置相对于测压法和pH传感器上看到x射线。
组织病理学评价
答:研究使用常规圆)
腺:高度的垂直高度上皮从固有层腺体的顶端是用三个以代表字段和表达为上皮的总厚度。测量腺高度,相同的方法仅限于腺分泌细胞包含的领域,而不是肤浅的孔穴的上皮细胞。所有结果都表示为中值(差),在毫米。
炎症评分:炎性浸润的强度多形核中性粒细胞和单核细胞(MN)是半定量的分(0 =没有;1 =温和;2 =温和;3 =严重)推荐更新悉尼胃炎的分类。12合并炎症评分计算这两个分数的总和。肠上皮化生(IM)被评估得分上皮表面由杯状细胞的比例。
b .免疫组织化学
定向活检,double-embedded琼脂石蜡,削减标准4-μm厚度和单独应用对壁细胞,细胞和G细胞。壁细胞中,我们使用一个商业鼠单克隆anti-H + / K + atp酶(Abcam Ab 2866年,剑桥,英国)稀释1:20 000。首席细胞,小鼠单克隆抗体antipepsinogen 1 (Abcam Ab 50123年,剑桥,英国)在1:4000稀释使用。与antigastrin G细胞染色(Abcam Ab 16035年,剑桥,英国)在1:200稀释。热Quanto检测设备(tl - 125 ohd热费舍尔,英国)作为二级抗体。
量化的分泌细胞
计算壁细胞的密度,首席细胞和G细胞染色细胞数的绝对数字放大×125在三个以和代表字段(1毫米2每个),表示为代表的细胞数量每1毫米2在每一个病人。所有选定的区域必须有完整的腺体位于矢状面,固有层的底部,导管的上皮。
统计分析
所有连续的数据表示为中位数和差,除非另有说明。组间比较的变量使用Mann-Whitney U测试。活组织检查炎症分数作为交叉表使用确切概率法和比较。所有统计测试意义是设置为p < 0.05。
道德
研究协议被苏格兰西部的伦理委员会批准,所有志愿者提供明智的书面同意。
结果
研究的137名受试者评估资格,49排除是由于当前或最近使用PPI治疗(n = 9)或以前的历史幽门螺旋杆菌根除治疗后(n = 8)或拒绝参加研究的完整解释协议(n = 32)。八十八名被试进行尿素呼气试验,其中31例幽门螺旋杆菌正的,所有这些完成了完整的研究方案。57岁的测试幽门螺旋杆菌负,28日继续完成这项研究由于1同意撤军后内镜和28没有选择继续为了保持匹配的积极和消极组对年龄、性别和体重指数(BMI)。
31日幽门螺旋杆菌积极和28幽门螺旋杆菌消极的受试者完成了研究匹配对年龄(55和56年;p = 0.95),性别(18/31和18/28的男性;p = 0.84)和BMI (26.3 vs 26.8公斤/米2;p = 0.72)。有七个吸烟者幽门螺旋杆菌积极组织与一个当前吸烟者幽门螺旋杆菌阴性组(p = 0.035)。
消化不良的得分中值幽门螺旋杆菌积极为2.0岁(范围0 - 9)与0 (0 - 3)幽门螺旋杆菌消极的主题(p = 0.002)。从31日幽门螺旋杆菌阳性,17(54.8%)的人服用任何药物相比,10/29 (35.7%)幽门螺旋杆菌消极的主题。最常见的药物是降压药,他汀类药物、抗抑郁药,为哮喘吸入器。没有主题服药会影响胃液分泌。
在内窥镜检查,四幽门螺旋杆菌积极的受试者食管裂孔疝(2 - 4厘米长),一个话题有洛杉矶(LA)年级回流巴雷特食管炎和一个主题有3厘米的粘膜。没有一个幽门螺旋杆菌底片有食管裂孔疝,虽然两个受试者返流性食管炎(LA成绩a和B)。
Gastro-oesophageal酸度
在禁食条件下,幽门螺旋杆菌积极的受试者胃内的酸度比少幽门螺旋杆菌底片在所有传感器超过1.1厘米远峰LES压力(表1)。从中立食管pH值下降高度酸性胃内的pH值也更突然发生幽门螺旋杆菌底片。在远端峰值LES压力传感器- 3.3厘米,平均pH值幽门螺旋杆菌底片已降至2.27与6.13阳性(p < 0.001)。radio-opaque剪辑表明这种pH传感器SCJ 1.8厘米远。
中位数(差)pH值在传感器相对于峰值LES压力比较幽门螺杆菌负(惠普−)(n = 28)和积极的(惠普+)20分钟禁食期间(n = 31)组和三个餐后30分钟时间
在餐后三个时期,胃内的酸度明显减少幽门螺旋杆菌积极在pH传感器放置2.2、3.3和4.4厘米远的峰值压力莱斯,但没有显著差异被更多的远端检测到传感器放置在5.5和6.6厘米远参考点(表1)。这三个传感器检测两组之间的显著差异在胃的酸度是那些最接近GEJ,其中最近端只是0.6厘米远SCJ (图2)。
平均pH值0 30分钟段饭后相对降低食管括约肌(LES)和squamocolumnar结(SCJ)幽门螺杆菌正(HP +)和负(惠普−)科目。
的时间百分比pH < 4三种餐后时间明显更大幽门螺旋杆菌消极和积极的主题为电极延长3厘米远LES压力峰值,峰值LES压力,也延长1.1厘米以上高峰LES压力(表2)。
胃组织病理学
答:传统)染色
炎症
的幽门螺旋杆菌积极结合炎性细胞渗透在每一个更大的11个活检网站相比幽门螺旋杆菌底片(表3)。增加炎症细胞浸润幽门螺旋杆菌阳性由中性粒细胞细胞和MN细胞的混合物,往往更强烈,靠近SCJ,较小的曲线,远端胃、切迹和腔,与胃底和中间体(p < 0.05)。的幽门螺旋杆菌底片了MN细胞渗透SCJ有限,同时也一定程度上腔和活动切迹,但其强度还不到的幽门螺旋杆菌积极的在这些网站。有最小的证据在任何位置细胞中性粒细胞浸润幽门螺旋杆菌底片。
肠上皮化生
我被确认在31日14幽门螺旋杆菌积极的主题。7,这是局限于一个或多个切片的中间体较小的曲线,远端身体更大的曲线,前庭神经上切迹和腔。在三个科目,它是存在于至少一个以上的站点和活检接近SCJ。三,它仅限于该地区靠近SCJ。在一个主题,它存在于每一个切片,除了其中一个从SCJ活检。
我被确认在28日只有4幽门螺旋杆菌消极的主题。在三种,只是看到整个SCJ活检,在第四主题,它只是在眼底的活检。
壁和首席细胞密度
的幽门螺旋杆菌积极在密度显著降低壁和细胞相比幽门螺旋杆菌底片,这是在每一个11胃内的位置评估除了SCJ大曲线的差异没有达到统计学意义(表4)。减少的程度是相似的两种细胞类型。
两种细胞的损耗幽门螺旋杆菌阳性和阴性是更为明显的活检从远端胃粘膜(即腔,前庭神经上切迹和远端身体曲线),减少了67% -100%,在中部地区的壁粘膜(眼底和中间体)-35% (26%图3)。此外,粘膜的长度延伸远的SCJ没有检测到更大的壁细胞幽门螺旋杆菌阳性和阴性(1.5 vs 1.0毫米;p = 0.013)。然而,专门的细胞密度减少的程度的活检6 - 12毫米远到SCJ(38% - -47%)没有什么不同于观察更多的中央壁粘膜(即基底和中间体)(26% - -35%)(图3)。
相对减少壁和主细胞密度在不同胃的位置幽门螺杆菌与未受感染。注意:在通用电气连接和远端胃,这些细胞减少了80%,而在中间体,减少约30%。活组织检查地点:詹——在squamocolumnar结(SCJ)更大的曲线;JL1——在上面SCJ较小的曲线;JL2——6毫米远端SCJ;卢卡斯- 12毫米远SCJ;JL4 - 18毫米远SCJ;BG3——眼底;提单,中间体,较小的曲线;BG2中间体,更大的曲线; BG1––distal body, greater curve; IA––incisura angularis; Ant––antrum.
G细胞密度
G细胞的密度减少的腔幽门螺旋杆菌积极的和消极的主题(48(差:31 - 86)与91年(64 - 129),p < 0.001),但反过来被认为对活检从远端体区域(0 (IQR: 0-32)和0 (0 - 0),p = 0.007)。
胃内的酸度和组织学CagA-Positive幽门螺杆菌科目
十七岁的幽门螺旋杆菌优点是CagA-seropositive和十四CagA-seronegative。相比对降低胃内的酸度幽门螺旋杆菌底片CagA阳性更明显:在胃内的的六个方面中的五个重要站点,空腹和餐后CagA阳性,但只有两个六CagA底片胃内的网站,只在禁食条件下(见在线补充表S1)。有显著统计学差异CagA底片和CagA阳性在6个地点的只有两个在空腹和餐后的6个地点之一。
CagA阳性明显更大的合并炎性细胞浸润明显三个十一活检位置(6 - 18毫米远端SCJ,远的身体曲线),相比于CagA底片(见在线补充表S2)。顶叶和首席细胞密度的减少是重要的在每个胃内的位置CagA-positive和CagA-negative主题,这两个组之间没有明显差异。
讨论
在我们的志愿者招募普通人群的苏格兰西部的那些幽门螺旋杆菌在禁食条件下感染减少了胃内的酸度,和一顿饭之后,为未受感染的志愿者与年龄、性别和体重指数。此外,那些感染acid-secreting壁细胞密度降低,pepsin-producing首席与未感染的细胞。这些发现表明幽门螺旋杆菌感染在我们西方人口少酸性蛋白水解胃内的环境。
降低胃内的酸度幽门螺旋杆菌积极的主题在禁食条件下整个胃就非常明显。饭后,降低酸度幽门螺旋杆菌优点很明显GEJ第一个几厘米远,但没有显著差异在酸度明显在胃的主体。还有饭后酸度增加的证据幽门螺旋杆菌底片,在SCJ结和扩展2厘米以上,表明增加intrasphincteric胃酸倒流。我们和其他人之前报道,近端胃的地区接近GEJ基本上逃摄取食物的缓冲效果,可能仍高度酸性饭后。13 - 15这种现象被称为酸口袋,被认为是重要的GORD-induced食管损伤饭后当回流是最常见的。因此,有趣的是在这个地区靠近GEJ酸度降低最为明显幽门螺旋杆菌受感染的科目。
减少酸性的原因是什么幽门螺旋杆菌饭后阳性,大多数GEJ明显接近。没有证据表明胃壁细胞密度的损耗幽门螺旋杆菌优点更明显在几厘米接近GEJ与其他地区相比,在胃里。炎症也可能抑制胃分泌功能,16这是稍微增加接近GEJ和远端胃与中体胃粘膜。餐后胃内的pH值的高度幽门螺旋杆菌阳性是最为明显接近GEJ可能只是反映了胃液的相对胃内的分布和摄取食物。后一顿饭,食物占据了中心的胃分泌胃液,该地区靠近胃分泌它。酸分泌受损会提高胃液的pH值,这将是最明显的接近胃墙。相比之下,胃的中部地区将反映出食物的pH值,因此相对不受酸度的变化影响分泌汁。的影响幽门螺旋杆菌在饭后胃内的pH值接近GEJ最为明显可能是由于这个区域靠近胃的墙。
无论解释酸度之间的变化幽门螺旋杆菌阳性和阴性GEJ附近最为明显,餐后,观察可能是重要的关于倾向gastro-oesophageal回流产生食管损伤。它也认识到,胃液返流到食道,现在接近GEJ而且回流最常发生在餐后时期TLESRs最频繁。17
壁细胞密度减少的观察中幽门螺旋杆菌积极的主题与类似的减少主要的细胞密度。这符合感染和炎症导致胃腺体和损失也与以前的文献显示,顶叶和首席细胞的发展是紧密相连的。18我们没有测量胃蛋白酶和其他消化酶的分泌产生的主要细胞,但其密度降低可能与餐后分泌能力降低有关。减少胃液消化器官活动曾被报道幽门螺旋杆菌受感染的科目。19胃液的消化器官活动一样重要,也可以说是更重要的比它的酸度,对食管黏膜损伤的能力,因此减少的专门细胞可能代表大量减少胃液返流的破坏能力幽门螺旋杆菌受感染的科目。20.
有一个减少的密度G细胞的腔幽门螺旋杆菌阳性显示窦的枯竭以及腺体分泌酸的。相比之下,G细胞密度的远端体粘膜幽门螺旋杆菌优点是高于幽门螺旋杆菌消极的主题。这可以解释为远端acid-secreting身体黏膜,没有G细胞,取而代之的是一个包含G antral-like粘膜细胞(这一过程被称为“antralisation”)。这个过程可以与pseudopyloric化生的发展有关,也称为解痉的多肽表达上皮化生。21 - 24日这与我们的观察一致,减少壁和首席细胞密度幽门螺旋杆菌积极在远端体粘膜最为明显。在一起,这些发现可能代表了之前报道近端进程之间的连接腔和体形黏膜,导致的表面积收缩胃被壁粘膜覆盖幽门螺旋杆菌萎缩性胃炎。25
很少有先前的研究评估胃分泌功能幽门螺旋杆菌感染健康的志愿者在西方世界。回顾性分析95名健康的年轻男性志愿者(19-26岁),史密斯等26报道,8日血清反应阳性的幽门螺旋杆菌有类似的其他87胃内的酸度。回顾性分析136名健康的志愿者,彼得森等27基酸产量降低,但无显著差异在gastrin-stimulated酸输出或meal-stimulated酸峰值输出,评估胃内的滴定幽门螺旋杆菌seropositives。前瞻性研究的206名健康志愿者,费尔德曼等28gastrin-stimulated峰值降低酸产量和降低基底在那些有胃蛋白酶输出幽门螺旋杆菌发现在胃活检组织学检查。1998年,我们的小组报告减少胃酸分泌胃泌激素刺激20幽门螺旋杆菌积极与24幽门螺旋杆菌负面的健康志愿者。29日几项研究在日本人口胃分泌功能降低幽门螺旋杆菌积极的健康的志愿者。30.,31日
我们目前的研究不同于先前发表在一些重要的方面的研究。首先,我们旨在研究对象一般人群感染的代表幽门螺旋杆菌而不是无症状的健康志愿者。第二,通过胃内的pH传感器,我们避免了使用non-physiological胃刺激,胃愿望或胃内的滴定不得代表受试者的胃功能。第三,我们集中在中年人口而不是年轻的学生,因为前者是人口返流性疾病的表现。最后,可能也是最关键的是,我们使用一种技术,允许我们评估胃的酸度在不同地区,特别是接近GEJ。
我们观察到胃的酸度降低最明显接近GEJ很有趣的费尔德曼之前报道,但原因不明的观察等。32他们观察到,在健康的志愿者,根除的幽门螺旋杆菌没有改变基底或meal-stimulated胃酸分泌的胃内的滴定法评估,但却导致双重的三倍增加gastro-oesophageal胃酸倒流。32根据我们目前的研究中,观察到gastro-oesophageal增加胃酸倒流可能被解释为幽门螺旋杆菌减少胃内的酸度接近GEJ感染。
是我们发现减少胃分泌功能幽门螺旋杆菌受感染人群的一个独特的特性我们苏格兰西部的人口或相关的更广泛的西方社区?幽门螺旋杆菌引起萎缩性胃炎和减少胃酸分泌功能与胃癌有关,和两个相关人群的患病率水平。33胃癌的发病率在苏格兰是9.7/10 000 py,类似于西欧和北美国家,和大大低于东欧和远东国家。34这将表明,减少胃酸分泌功能是代表我们的发现在西方国家正在发生的事情。
虽然我们的研究表明幽门螺旋杆菌感染一般成年人胃内的酸度比未受感染的人群,这种关联并不一定表明,降低胃内的酸度是由感染引起的。然而,因果联系,看起来极有可能幽门螺旋杆菌胃炎是公认的导致胃腺体和分泌功能受损的损失。此外,胃分泌功能的更显著的变化在毒力更强的CagA应变支持它是由感染引起的。确定因果关系的干预研究潜在的问题,幽门螺旋杆菌诱导胃腺体通常被认为是不可逆转的损失。
总之,我们当前的研究表明幽门螺旋杆菌感染人口志愿者降低胃内的酸度与未感染的控制,这是最接近GEJ标记。这一观点可以解释负关联感染和GEJ疾病及其并发症。
引用
脚注
贡献者DRM:临床调查、测压法、pH值对称,数据分析和绘图手稿。磁流体动力:组织学评估,活检定位、数据分析和绘图手稿。AAW:招募志愿者,并协助临床调查。答:技术援助的组织学和扫描组织学幻灯片。审计局:放射学评估。JJG:组织学评估和起草手稿。凯尔姆经常:概念的原始想法,起草手稿和整体监督。
资金这项研究是由一个由NHS大格拉斯哥和克莱德养老基金。
相互竞争的利益没有宣布。
病人的同意获得的。
伦理批准苏格兰西部伦理委员会。
出处和同行评议不是委托;外部同行评议。