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研究文章
125i -纤维蛋白原和131i -白蛋白在实验性半乳糖胺性肝炎中的作用。
摘要
研究了半乳糖胺诱导的家兔肝炎过程中125i标记的纤维蛋白原和131i标记的白蛋白的转化。除半乳糖胺外，一些动物被用ε -氨基己酸(EACA)处理以抑制纤溶系统的激活。输注半乳糖胺和EACA在12只兔子中有7只在肾小球毛细血管中产生了富含纤维蛋白的微凝块。相应地，在半乳糖胺和EACA处理的兔子中，与EACA处理的对照动物相比，肝脏、脾脏和肾脏中125i放射性的掺入明显。在半乳糖胺输注开始后8 - 12小时，观察到血浆中125i -纤维蛋白原的加速消除。肝素加半乳糖胺和EACA可防止血管内凝血的发生，但因内脏器官出血而缩短了动物的生存时间。血浆中131i -白蛋白的消除以及器官中131i -放射性的分布在所有独立于半乳糖胺、EACA或肝素治疗的兔子中是相似的。实验表明，除了凝血因子的合成减少外，弥散性血管内凝血参与了半乳糖胺诱导的肝炎，并导致了血流障碍。