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实验性胆囊炎患者胆囊内前列腺素E2的形成。
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  1. E托内尔
  2. L Jivegard
  3. K Bukhave
  4. J Rask-Madsen
  5. J Svanvik

    摘要

    实验性胆囊炎和腔内扩张都抑制液体吸收并刺激胆囊的运动活动。这些功能改变被外源性前列腺素(pg)模仿,并被有效的环加氧酶抑制剂抑制,但没有内源性前列腺素主要作用的直接证据。因此,在猫身上进行了实验,在实验中,溶素磷脂酰胆碱(lysoPC;评估0.5-2.0 mmol/l)、胆固醇结石植入、胆囊腔内腔内压升高。在体内用缓冲溶液以恒定的速率灌注胆囊。通过气相色谱-质谱联用的放射免疫法测定废水中的PGE2。PGE2输出显著(p < 0.01)提高(13.9 +/- 2.6 vs 1.1 +/- 0.5 ng/h;n = 10),这种反应在吲哚美痛给药(2 mg/kg iv)后被抑制66% (p < 0.02)。胆结石植入后6周PGE2输出显著(p < 0.05)增加(3.7 +/- 1.5 ng/h;N = 6)和正常胆囊壁扩张(3.6 +/- 1.2 ng/h;n = 6)。这些发现支持了PGs在胆道疾病中起重要病理生理作用的理论。

    数据来自Altmetric.com

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