文摘

在各种肠道疾病,淋巴细胞浸润的固有层可能通过释放细胞因子导致肠功能障碍的一个重要因素。这些细胞因子的影响因此测量氯化物分泌和肠道HT29 cl 19细胞大分子运输。细胞生长在transwell过滤器和浆膜暴露两个48小时1%或5%的浓度phytohaemagglutinin (PHA)活性或非活性健康人类单核细胞培养上清液。这些上层清液检测干扰素(干扰素γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF)和白介素6(白细胞介素6)浓度。均值(SE) 4.72(1.63), 3.17(0.14),和4.47 (1.12)ng / ml激活上层清液。肠道功能是在我们学习钱伯斯:氯化物分泌从短路电流的变化,评估和上皮屏障能力监测的电阻HT29 cl 19单层细胞,通过测量完整或降解大分子示踪辣根过氧化物酶的通量。释放乳酸脱氢酶(LDH)在不同浓度的细胞因子被评估为测试细胞损伤。结果表明,浆膜细胞因子不直接刺激短路电流。长期(48小时),然而,显著降低短路电流(6.79 v (0.65) 2.90 (1.16) microA v / cm2控制治疗细胞)和屏障能力如图所示的阻力减少HT29 cl 19从158年一个细胞层(10)36(9)欧姆。平方厘米,完整的通量的增加从167(33)控制到874 (206)ng / h。平方厘米,在华丽的浮在表面的细胞和细胞因子在退化通量从1113 (114)2327 (234)ng / h.cm2。 This decreased barrier capacity was associated with an increase in release of LDH F(21.7 (1.2) and 43.6 (2.0) UI/h.cm2 in 1% and 5% cytokine treated monolayers v 10.8 (2.1) UI/h.cm2 in control monolayers). The results indicate that cytokines do not directly stimulate intestinal chloride secretion but that prolonged exposure to these agents reduced both electrolyte transport and barrier capacity to macromolecules through cellular and paracellular pathways.