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的缺血性再灌注肠的特点是一个初始充血粘膜修复也会随之而来。本研究调查可能的角色肠道血管活性的神经肽和营养肽在这些现象。监控组的老鼠在肠系膜上动脉闭塞5至20分钟,有或没有后续再灌注5分钟。动脉血液中肽浓度(fmol /毫升),测量使用特定的放射免疫检定法。肠道缺血本身不引起血液动力学的干扰或肽释放。五分钟的缺血后再灌注,,导致动脉低血压和等离子体上升——血管活性肠多肽(意味着(SEM))(37(3),控制11 (4),p < 0.001)。20分钟后的缺血,再灌注导致更大的低血压(p < 0.05)和释放——血管活性肠多肽(31 (3),p < 0.05 v控制)和更强有力的血管舒张药beta-calcitonin基因相关肽(49(3),控制23 (1),p < 0.001)。相比之下,血管舒张药alpha-calcitonin基因相关肽、P物质和血管收缩剂神经肽Y,肽YY,生长激素抑制素没有公布。蛙皮素,刺激神经肽,被释放后20分钟的缺血/再灌注(13(2),控制7 (3),p < 0.05)。等离子体enteroglucagon从控制(51(4))上升到110 (16)(p < 0.001)和158 (27)(p < 0.005)在五和20分钟的缺血/再灌注。 The potent enteric vasodilators vasoactive intestinal polypeptide and beta-calcitonin gene related peptide, unopposed by vasoconstrictors, may promote post-ischaemic intestinal hyperaemia. The rise in plasma enteroglucagon may point to diffuse mucosal injury and is consistent with the putative trophic role of this peptide.