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研究文章
肿瘤坏死因子和内毒素协同激活小鼠肠道磷脂酶A2。内源性血小板激活因子的作用及外源性血小板激活因子的作用。
摘要
既往研究表明:(a)血小板激活因子诱导休克和肠道损伤，(b)外源性血小板激活因子刺激内源性血小板激活因子的合成，(c)肿瘤坏死因子α与内毒素协同诱导动物休克和肠道损伤。后两种效应主要是由血小板激活因子形成磷脂酶A2介导的，A2是一种合成血小板激活因子的关键酶，在小鼠肠道中进行了检测。研究发现，肿瘤坏死因子α和内毒素协同刺激肠道中形成磷脂酶A2活性的血小板激活因子，以及血小板激活因子的产生，这些作用被血小板激活因子拮抗剂SRI-63-441和WEB 2086预处理阻断。此外，外源性血小板激活因子可刺激肠道磷脂酶A2活性。这些结果表明，肿瘤坏死因子α和脂多糖协同激活参与血小板激活因子形成的磷脂酶A2，这种激活主要是由内源性血小板激活因子介导的。此外，血小板活化因子本身可以增加磷脂酶A2的活性，这表明血小板活化因子可能通过磷脂酶A2的活化诱导其自身的合成。