文摘

炎症性肠病(IBD)的致病性变化取决于循环白细胞迁移到肠道组织。虽然白细胞滚动和脆弱的附着力可能受诱导血管endothelia selectins,对这些分子的表达在克罗恩病和溃疡性结肠炎。在手术切除标本,使用免疫组织化学研究内皮P-selectin (CD62,颗粒膜蛋白- 140)在组织学上冷漠的冰冻切片组织毗邻炎症(克罗恩病= 10;溃疡性结肠炎= 10),从高度发炎区(克罗恩病= 20;溃疡性结肠炎= 13),从正常肠(n = 20)。通过光学显微镜,两种形式的P-selectin免疫反应性检测,显然与超微结构的存储和释放分布。相比正常的肠道,增加了3.7倍P-selectin在静脉免疫反应性(p < 0.0001),小静脉(p < 0.0001),毛细血管(p < 0.05)在高度肠道发炎,克罗恩病和溃疡性结肠炎之间没有差异。冷漠的肠道,P-selectin表达式类似于正常对照组,除了增加焦P-selectin附近的小淋巴细胞聚集。戏剧性的upregulation P-selectin发炎组织和它的潜在作用的白细胞贩卖支持的概念P-selectin阻塞治疗炎症性肠病的控制活跃。