摘要

短链脂肪酸(SCFAs)是由细菌发酵碳水化合物在肠道中产生的，它通过未知的机制改变肠道运动。本研究利用分离的大鼠回肠末端节段和分离的回肠平滑肌细胞，研究了SCFAs对收缩力的作用机制。在等距条件下记录条形收缩。在装载了吲哚-1五乙酰氧基甲酯(吲哚-1 AM)的单细胞中测量细胞内钙浓度([Ca2+]i)。SCFAs(10(-9)至10(-2)mol/l)诱导浓度依赖性收缩。这种效果在单个SCFAs之间没有差异。外源酸(即酒石酸和柠檬酸)引起的反应与SCFAs相似，而醋酸钠没有影响。收缩没有被河豚毒素，阿托品或六溴铵阻止，表明它不是通过胆碱能途径介导的。此外，去除粘膜或在浴液中加入普鲁卡因(一种局部麻醉剂)并没有改变SCFA诱导的收缩，而维拉帕米(一种钙通道拮抗剂)完全抑制了它。此外，对分离的回肠肌细胞应用SCFAs诱发了被d600(电压依赖性钙通道阻滞剂)抑制的[Ca2+]i峰值。 Taken together, these results suggest that the contractile response stimulated by SCFAs in the rat terminal ileum could result from an acid sensitive calcium dependent myogenic mechanism.