摘要

与以IgA为肠道主要免疫球蛋白的正常人相比，活动性炎症性肠病(IBD)患者从肠道淋巴细胞中产生高浓度的IgG，但这些抗体指向的抗原尚不清楚。为了研究这些抗体的特异性，从21例肠易激综合征对照患者、10例因感染或缺血引起肠道炎症的对照患者和51例IBD患者的内镜洗涤液中分离出粘膜免疫球蛋白，其中24例为克罗恩病(CD, 15例为活动性，9例为静止性)，27例为溃疡性结肠炎(UC, 20例为活动性，7例为不活动性)。活性UC组(中位数512微克/ml)和活性CD组(256微克/ml)的总黏膜IgG远高于肠易激综合征对照组(1.43微克/ml)，但与非ibd肠道炎症组(224微克/ml)无显著差异。在活动性乳糜泻中，粘膜IgG与一系列非致病性共生粪便细菌的蛋白质结合;高于UC组(p < 0.01);两者均显著高于非ibd肠道炎症对照组(CD p < 0.001, UC p < 0.01)或IBS (CD和UC p < 0.001)。western blot和酶联免疫吸附试验(ELISA)显示，这种粘膜IgG结合主要针对细菌细胞质，而不是膜蛋白。IBD组和对照组之间的黏膜总IgA浓度没有差异，但UC组对粪便细菌的IgA滴度低于对照组(p < 0.01)。这些实验表明，在活跃性乳糜泻和UC中，针对肠道内细菌的细胞质蛋白有一种夸大的黏膜免疫反应;这意味着在炎症性肠病复发中，肠道中正常共生菌群的耐受性被破坏。