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敏化作用下降率和肠道过敏反应后一氧化氮合酶抑制在一个食物过敏模型。
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  1. M J Fargeas,
  2. V Theodorou,
  3. B Weirich,
  4. Fioramonti J,
  5. L布埃诺
  1. Pharmacology-Toxicology、国家科学研究所Agronomique,法国图卢兹。

    文摘

    背景——尽管一氧化氮(NO)被发现在肠道炎症和调节免疫球蛋白生产,对其参与食品糖甙。目的,本研究旨在评估的角色没有通过本构的抑制和诱导合成酶(分别为碳氮氧和伊诺)敏化作用过程(抗体滴定度)和肠道过敏反应(结肠分泌过多抗原)的挑战。动物和方法——豚鼠敏感牛奶蛋白质治疗敏化作用期间或之前抗原挑战N-nitro-L-arginine甲酯(L-NAME)(抑制碳氮氧和进气阀打开)或amino-guanidine(选择性伊诺抑制剂)。结果——慢性治疗L-NAME或氨基胍抗体滴定度减少,分泌抗原反应的挑战。相比之下,只有L-NAME之前管理的挑战是能够抵销分泌过多引起的挑战。结论——没有由伊诺在敏化作用过程中的作用:伊诺抑制导致较低的抗体导致减少分泌反应的挑战。相比之下,L-NAME结肠分泌过多的封锁,但不是通过氨基胍表明没有通过碳氮氧是一种肠道过敏反应的重要中介。

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