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研究文章
蛋白水解降解肠道粘膜固有层淋巴细胞激活后细胞外基质。
文摘
背景:蛋白聚糖,由糖胺聚糖(GAG)侧链共价连接到蛋白质核心,是细胞外基质的主要成分的肠道固有层。目的:本研究调查的影响,固有层淋巴细胞活化的蛋白多糖成分矩阵。方法:高硫酸化程度的笑料意味着他们是阴离子,从而得以成像在组织部分通过胶体金标记阳离子探针。结果:在人类胎儿小肠有致密的网状组织的固有层和基底膜阴离子残留。当人类胎儿小肠的外植体培养体外,和居民固有层T细胞与商陆促分裂原激活,黏膜破坏发生在三天之内。这是与阴离子的迅速丧失固有层的网站。硫酸Dermatan蛋白多糖是从组织和失去了存在在机关文化上层清液的浓度增加,表明T细胞激活导致溶液化的固有层蛋白聚糖。组织破坏和阴离子残留损失由地塞米松抑制以剂量依赖的方式,蛋白酶抑制剂,α2巨球蛋白。结论:蛋白水解降解的固有层因此可能是一种机制,通过这种机制T细胞过敏性肠黏膜损害。