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  • 39卷,问题6
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研究文章
白介素- 1β增加产量和肝细胞生长因子可能导致在扩大的褶皱胃炎孔穴的增生。
免费的
  1. Y Yasunaga,
  2. Y Shinomura,
  3. 年代Kanayama,
  4. Y Higashimoto,
  5. M Yabu,
  6. Y宫崎骏,
  7. 年代近藤,
  8. Y Murayama,
  9. H Nishibayashi,
  10. 年代Kitamura,
  11. Y Matsuzawa
  1. 第二个内科,日本大阪大学医学院。

    文摘

    背景和目的:据报道,根除幽门螺杆菌改善褶皱宽度在H螺杆菌扩大褶皱胃炎有关。本研究的目的是阐明折叠的机制在这种情况下增厚。患者和方法:在八大褶皱胃炎患者和13个病人没有扩大折叠,H螺杆菌感染,炎症浸润,粘膜plasia,和身体黏膜上皮细胞增殖进行调查,和生产转化生长因子α(转化生长因子α),肝细胞生长因子(HGF),β和白介素1 (IL 1β)是由竞争决定/逆转录聚合酶链反应法和体外短期培养的活检标本。结果:患者在扩大褶皱胃炎、炎症浸润包括巨噬细胞增加在体内与H螺杆菌殖民。孔穴的厚度和增殖细胞核抗原(PCNA)标签指数增加。信使RNA的HGF水平,但不是转化生长因子α,增加,释放HGF和IL 1β增加。释放,胶质瘤呈正相关,IL 1测试版和孔穴的厚度,减少IL - 1受体拮抗剂的存在。H螺杆菌根除后,炎症浸润,IL 1β和HGF释放减少伴随的PCNA标记指数下降,孔穴的厚度和褶皱宽度。结论:增加IL 1β和HGF生产H螺杆菌感染可能导致折叠造成的增厚的胃刺激上皮细胞增殖和孔穴的增生肿大患者折叠胃炎。

    http://dx.doi.org/10.1136/gut.39.6.787

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