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见文章页553年
在最新一期的《世界杯2022小组积分华尔街日报》(见页553年),Muratori等提供令人信服的证据表明,细胞色素P4502D6 (CYP2D6)存在对肝脏细胞的质膜。这个发现有重要意义,因为CYP2D6的主要目标是肾脏肝脏微粒体抗体1型(LKM1)。LKM1不仅是自身免疫性肝炎2型的血清学标志,但也发现10%的慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染患者,它似乎挑出病人经历严重的副作用而接受干扰素治疗。1
CYP2D6问题是否存在质膜在1993年被批判性的回顾2但没有解决的对比证据。Muratori等这件事解决了孵化LKM1含有血清与活肝细胞可以提供外部方面的质膜抗体。肝细胞结合抗体的存在是由添加第二抗体发射绿色荧光信号。最后和最重要的是,CYP2D6的特定抗体,并发出红色荧光信号,用于复染色肝细胞。这种策略在“绿色”和“红色”抗体识别相同的结构,生成一个黄色信号。页,读者可以验证000年上述实验证明,黄色染色结果:优雅(1)LKM1阳性血清与质膜的外方面反应;和(2)目标CYP2D6他们承认。
CYP2D6共同点与其他肝脏细胞色素,主要是局部的内质网和沉积物在所谓的“微粒体”分数微分超速离心法的肝匀浆。微粒体分数使用原始吸收实验3旨在识别抗原的目标LKM1(因此L和M的缩写)。细胞色素的能力迁移到质膜已经记录了罗宾的研究等。4有一个广泛的流动从内质网囊泡,cyp的通过他们的氨基端锚定,高尔基体,然后沿着微管质膜。5脉冲追逐标签实验表明,大部分cyp的内质网驻留在标签持续数小时,而约10%存在于质膜标签持续分钟,表明快速周转的酶在这个位置,可能的结果的快速内部膜掩饰。4
一个自身抗体的存在目标在质膜具有致病性的影响。LKM1现在不再只是疾病的一个标志1和获得损害内涵。因此LKM1协会特别积极形式的自身免疫性肝炎,6与肝损伤的严重程度和LKM1积极的慢性丙肝患者,7现在在一个新的光。实际上是LKM1指出在丙肝病毒阳性患者一群容易出现严重的副作用在干扰素治疗。1
CYP2D6问题如何成为自身抗原仍未得到解决。cyp代表一个酶系统进化作为一个防御机制对外源性物质,如药物、金属、工业和自然产生的化学物质。CYP2D6在这个能力开始新陈代谢debrisoquine和其他一些药物。细胞色素的排毒功能可以提供的线索如何成为自身抗原。8的服务,这些酶产生活性代谢物能够改变分子的形状在一定程度上不能容忍的免疫系统。免疫反应也可能会反对原生形式的酶。在另一个场景中,cyp可能成为自身抗原分子拟态和交叉反应性免疫的结果。9CYP2D6股票序列与疱疹病毒等病毒,包括巨细胞病毒、丙肝病毒,因此建议由曼和他的同事10交叉反应性免疫解释LKM1丙肝病毒感染的存在。CYP2D6是否成为自身抗原的排毒功能或因为它是一个“友好免疫火”的目标,火灾最初在消除病原体也相似序列的酶,将在未来数月乃至数年。
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