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背景和目的Post-dysenteric肠易激综合症(PD-IBS)发展后25%的病人弯曲杆菌肠炎。我们的目的是定义这群肠易激综合症的病理基础。
方法20一个病人(组1)接受连环直肠活检后急性和肠道渗透性测试弯曲杆菌肠炎和10 PD-IBS病人(组2)和12个无症状控制。
结果在组1,enteroendocrine细胞(EC)最初的人数明显增加,6 - 12周(p < 0.001)与控制。肠道通透性,评估由乳果糖/甘露醇比率明显升高,最初在12周(p < 0.005)。CD3, CD4, CD8淋巴细胞计数在固有层和上皮内淋巴细胞(IEL)显著增加最初与控制。在访问1,EC数字与CD3计数呈正相关(r= 0.6,p = 0.01)。在一年,7个科目与持久的稀便(5)直肠活检显示显著升高EC, CD3, IEL数量。在组2中,EC和IEL数量明显增加(p < 0.001),而控制肠道通透性(p < 0.01)。
结论增加电子商务、T淋巴细胞和肠道通透性急性变化弯曲杆菌肠炎可以持续一年多,可能导致PD-IBS。
- 肠易激综合症
- 弯曲杆菌
- enteroendocrine细胞
- T淋巴细胞
略语
- PD-IBS
- post-dysenteric肠易激综合症
- 电子商务
- enteroendocrine细胞
- IEL
- 上皮内淋巴细胞
- 轻拍
- 3′3 diaminobenzidine tetrahydrochloride
- 5 -
- 5 -羟色胺
- PYY组
- 肽YY
来自Altmetric.com的统计
肠易激综合症(IBS),特征是腹部疼痛或不适与排便习惯改变有关,影响正常的9 - 13%人口在任何特定的时间点1;20 - 30%的IBS患者描述急性发作急性感染性肠炎后肠干扰。这些病人,乔杜里和爱人2称为“post-dysenteric IBS (PD-IBS)”,似乎有更好的预后。3最近有报道说,当微生物证实细菌性肠炎患者质疑六个月后他们最初的疾病,25%继续体验不正常的排便习惯的特点是频繁的稀便,常与紧迫感。4初始时间长的疾病,女性,年龄小于60年在排便习惯预测持续的干扰。我们发现空肠弯曲杆菌最常见的致病菌。两个进一步的研究从谢菲尔德5,6在感染性肠炎患者承认报道类似的发病率持续肠扰动与加速小型和大型肠转运,增加粪便重量,和直肠敏感性增加。6
尽管常规组织学正常,出现低水平炎症急性感染性结肠炎后可能会持续几个月。7,8我们以前所示持续增加固有层单核细胞,浆细胞免疫球蛋白,在看起来正常的粘膜细胞因子mrna, 2 - 3个月后急性细菌性结肠炎。9有人建议,这可能构成持续的“功能性”腹泻。肠道感染是已知提高T淋巴细胞数量和粘膜激活巨噬细胞,但详细的研究C空肠是缺乏。早在1970年代的报道暗示enteroendocrine细胞(ECs)增加肠易激综合症10但是几乎没有进步。
目前的研究旨在描述定量形态学上的细微变化后的三个月弯曲杆菌肠炎在免疫、炎症和电子商务人群。作为弯曲杆菌影响远端小肠和结肠,我们还测量了肠道通透性的标记持续炎症否则相对访问远端小肠。我们进一步的目的是测试假设持续肠功能障碍与持续低度炎症和EC增生以及这一目标,我们进一步研究了组患者12-48几个月后急性感染性肠炎。
对象和方法
大学医院的伦理委员会批准下面描述的所有研究和在每种情况下病人给书面知情同意。
组1
40 7个病人弯曲杆菌肠炎症状问卷尽快完成初始隔离后(2 - 10天)弯曲杆菌从凳子上文化,又在6、12、24周。20一个病人(组1 b)同意进一步的研究,包括肠道通透性的测量在最初的再次访问和12周。这些患者接受连环直肠活检在演示(参观1),和六(2)访问和发病后12周(3)访问。在实践中,粪便样本结果通常不是可用直到发病后5 - 7天,延迟预约联系病人,通常意味着初始活检获得2 - 3周后出现症状。随着这些选择组,测试很重要,如果他们从整个组明显不同。人口的细节和26名患者没有症状的活检(组1)和21患者完成了整个协议(组1 b)如表所示1。组间没有明显差异1 a和1 b,结果表明组1 b可以全面整个组。
30一个病人肠道症状问卷一年后返回原来的访问但只有7个同意进一步直肠活检。虽然31的问卷调查显示,只有13个病人长期不正常的排便习惯,进一步活检5的7曾持续症状,表明这些集团代表了更严重的影响。
组2
进一步10持久IBS患者急性发作后由于证明(两个腹泻和呕吐沙门氏菌,两个志贺氏杆菌,两个弯曲杆菌)或假定(4)急性传染性肠胃炎8-48几个月之前也进行了研究。这些患者(6雌性,四个男性)被血液学的广泛调查,生物化学,和免疫测试排除热带口炎性腹泻,腹腔疾病,炎症性肠病。乳糖不耐症在那些经常使用超过250毫升的牛奶是排除通过缺乏应对500毫升牛奶挑战或消极的乳糖耐受性测试。跟进钡、十二指肠活检、口服胰功能测试,SeHCAT保留和结肠镜检查是临床表现是正常的。他们也接受了肠道通透性研究和直肠活检8-48几个月后他们最初的情节。
控制
12个病人负筛选结肠镜检查由于结肠癌家族史,不明原因的贫血,痔核,或先前的结肠息肉和没有肠道症状提供了正常直肠活检。如表所示2,他们的人口研究细节没有显著不同的组在但他们正常的排便习惯。
肠道通透性的研究
一夜快后,受试者摄入100毫升的混合营养测试餐Fortisip(200千卡)后跟5 g的乳果糖与2 g的甘露醇溶解在100毫升的水。尿液收集了六个小时,一个整除的乳果糖、甘露醇分析高效液相色谱法。这是进行汉密尔顿RCX-10阴离子交换柱与脉冲电流电化学检测使用纤维二糖作为内部标准。检测极限1μg /毫升甘露醇和乳果糖10μg /毫升。正常肠道渗透率值研究建立了10个健康的志愿者,25岁(22-45),接收没有胃肠道症状的非甾体抗炎药物和自由,与正常的值和在协议发表在《文学。11,12
症状问卷
所有患者完成了详细的肠道症状问卷频率(每周),他们经历了罗马的每一个标准。13这些标准要求除了腹痛、大便频率改变的症状,改变粪便一致性、无序排便,腹胀,通过每直肠粘液出现超过25%的时间。使用新罗马ⅱ标准,更严格,肠易激综合症的发病率略少。然而,这些研究都是为了使更容易与之前的类似,我们保留了标准罗马我标准在当前的研究中。正如之前的研究6提出一个重要的角色的心理和生活事件变量,病人也完成了SF36(生活质量,情绪,社会出现症状的影响,精神,和物理功能)和不良生活事件(丧亲之痛,离婚、失业、移动)问卷。
直肠活检
病人接受乙状结肠镜检查没有肠道准备。活检获得使用内镜活检钳(FB-13K-1、奥林巴斯、日本)和在液态氮冷冻,或固定在树脂在戊二醛嵌入电子显微镜或10%生理盐水紧随其后在石蜡包埋。常规组织学上执行一个haematoxylin-eosin染色石蜡包埋部分由一个专家病理学家(DJ)使用标准化出版标准。14所有正常出现在组1和2。
免疫细胞化学在石蜡包埋部分
脱蜡后,部分被孵化15分钟在无水甲醇含10% 20卷过氧化氢。部分是在无水酒精清洗运行自来水紧随其后。正常的猪血清(1:5)添加20分钟之后30分钟的主要抗体(如下详细)。部分被洗在三羟甲基氨基甲烷/盐酸缓冲盐水液pH值7.6 (TBS)和二级抗体,生物素化的山羊antimouse和antirabbit抗体(Dako,剑桥,英国),进一步增加了30分钟和TBS冲洗掉。过氧化物酶标记avidin-biotin复杂(Dako)然后使用紧随其后的3′3 diaminobenzidine tetrahydrochloride (DAB)解决方案10分钟。幻灯片在自来水,然后洗孵化0.5%硫酸铜在0.9%氯化钠10分钟,并在运行自来水清洗。部分与苏木精复染色,脱水,清除和安装。单个细胞染色如下。
ENTEROENDOCRINE细胞
微波抗原检索在柠檬酸缓冲液pH值6.0采用免疫染色之前,执行如上所述使用主要抗体synaptophysin (Dako)稀释1:50,肽YY (PYY组;美国加利佛尼亚半岛实验室)稀释1:4000和5 -羟色胺(单克隆抗体,Dako)稀释1:50。EC很容易承认:重复措施的变异系数(n = 10) 2.2%和95%之间的协议限制两种不同观察者±5%。电子显微镜图像证实这些细胞典型的形态和电子致密的分泌颗粒。
肥大细胞
蛋白酶K抗原检索执行之前使用主要鼠单克隆抗体染色肥大细胞类胰蛋白酶(Dako)摘要的稀释。
巨噬细胞
巨噬细胞标记CD68 (Dako),稀释1:10 0,和calprotectin(骨髓组织细胞抗原,Dako),稀释1∶使用石蜡部分进行评估。抗体绑定的网站视觉效果使用民建联和过氧化氢,如上所述。
淋巴细胞
CD3, CD4, CD8评估冷冻切片,切上滑动式切片机(Leitz则Weztlar)和彩色使用间接immunoperoxidase技术CD3抗体(Dako),稀释1:25,CD4和CD8 (Nova Castra实验室有限公司、纽卡斯尔、英国),稀释1:5。短暂,部分被固定在丙酮在4°C 20分钟和过氧化氢,猪血清,和初级抗体。第二抗体是一个antimouse单克隆共轭与过氧化物酶(Dako) CD4和CD8和CD3 antirabbit。其次是民建联和染色,完成如上所述。
细胞计数方法
积极染色ECs的数量和上皮内淋巴细胞(IEL)每100上皮细胞数为5 - 6部分,结果取平均值。替代高功率领域的固有层细胞数和平均六值计算。计数被表示为每平方毫米。技术问题的样本取向和小尺寸意味着并不是所有活检取得样品适合计数,因此数字6和12周减少。石蜡包埋材料可用于有限组2,因此数据仅限于EC (synaptophysin染色)和上皮内细胞计数。
统计和分析
人口数据显示为中值(范围)。比较使用Mann-Whitney U进行测试。所有实验室结果进行评估的常态分布使用Shapiro-Wilks测试但只有乳糖/甘露醇关系需要日志转换实现令人满意的常态。因此结果表示为意味着(SEM)除了乳果糖/甘露醇比率所示值(范围)。重复测量的方差分析(SPSS为Windows version 9, SPSS公司芝加哥,美国)被用来评估变化从1到访问访问3,具体差异正在评估使用学生的搭配t测试。区别控制使用不成对学生的评估t测试。使用皮尔逊相关系数相关性进行评估。
结果
组1
(46岁人口特征(20 - 69))和性(28岁女性,19岁男性)类似于我们以前更大的调查。4中位数时间正常工作4天(0-24)。像预期的那样从我们更大的研究,排便频率和紧迫感消退了12周在大多数病人但18持续宽松,更频繁的排便习惯和可变紧迫感。八个病人已经开发了新的肠胃炎后复发性腹痛,持续至少6个月。有趣的是,三个病人以往报道的频率减少复发性腹痛。
据31名患者在一年,13比平时宽松的凳子,八更频繁的凳子,六腹痛至少一周一次,和四个罗马我标准新肠易激综合症。
组2
这些病人的症状已经持续了八个月到四年后最初的感染。他们被称为因为持续的症状并不值得惊讶,他们描述更严重腹泻频率和紧迫性。
直肠活检结果
Enteroendocrine细胞计数(表3,4)
最引人注目的发现是ECs在病人组显著增加(表3;无花果1A、B)。这在12周内增加显著下降(p < 0.05)。除了两名患者在组2水平大于正常价值最高。如表所示45 -羟色胺(5 -)和PYY组在初始访问包含细胞增加;快速正常肽yy返回值超过5值仍在12周明显升高。
每100上皮细胞(A) Enteroendocrine细胞计数在病人队列访问1,2,3与控制和post-dysenteric肠易激综合症(PD-IBS)患者。* * *显著增加与控制相比,p < 0.001。值在访问2和3均明显低于访问1,p < 0.05。(B)直肠活检为synaptophysin彩色显示的数字增加enteroendocrine结肠隐窝细胞的病人空肠弯曲杆菌感染后三周。一个控制活检显示(C)进行比较。原始放大:×40。Synaptophysin阳性细胞是棕色,蓝色的苏木精复染色。CD3, CD4, CD8固有层淋巴细胞计数(表5)
CD3 + T淋巴细胞的数量在固有层明显增加;在访问1,人数大约两倍的值控制。方差分析重复措施表示从访问1到3显著下降(p < 0.005),但即使是在访问3值与控件相比显著升高(p < 0.001)(图2)。这些使用CD4和CD8 T淋巴细胞标记分析表明,两个子集演示了一个类似的增长相比,在访问控制值1(分别为p < 0.01和p < 0.001)。虽然数字标记均访问从1到3,方差分析重复措施表明,这些变化并不显著。在访问2和3,CD4细胞计数是不再显著不同的控制。
CD3染色固有层淋巴细胞。* * * p < 0.001 v控制。值在访问3明显低于那些在访问1,p < 0.005
上皮内CD8淋巴细胞
IEL显示显著增加,在访问控制五倍值1 (p < 0.001)。与CD3淋巴细胞一样,IEL显示大幅下滑超过三个访问(ANOVAR重复措施,p < 0.05),因此访问3的区别和控制不再是显著(p = 0.068)(图3)。然而,PD-IBS患者(组2)计数显著升高(1.8 (0.3);p < 0.001v控制)。
上皮内淋巴细胞CD8的彩色标记。* *显著升高与控制。区别控制已不再重要,2和3。Post-dysenteric肠易激综合症(PD-IBS)患者也表现出显著增加。
肥大细胞
一些肥大细胞被发现在这些活检,其中大多数是在固有层。计数/高功率领域分别为4.9(0.9)在访问1和5.2(1.5)在访问3,没有明显的趋势,访问,没有区别正常的值(6.7 (1.5))。
肠道通透性
在组1中乳果糖/甘露醇比最初的表现是0.045(范围0.025 - -0.087)和0.038(0.023 - -0.59)在12周,都显著升高与控件(0.0088 (0.0047 - -0.013);分别与11和9,p = 0.0001),高于正常的常规上限为0.03。15,16组2比例也显著不同控件(0.060 (0.008 - -0.22);p = 0.005),五个值高于传统切断限制为0.03。
粘膜标记之间的相关性
EC的人数与CD3阳性固有层淋巴细胞显著相关,(r在访问1 = 0.65,p = 0.01),但不是在访问3 (p = 0.4)。之间没有相关内分泌细胞数量和CD4、CD8和CD68计数。尽管渗透率显著增加,渗透率和CD3淋巴细胞没有关系数据访问1或3,或任何其他淋巴细胞之间的子集。
粘膜标记之间的相关性和肠道症状
各种疾病严重程度的标志,包括疾病的初始期,出现直肠出血,而且严重腹泻期间没有任何明显的相关性与CD3或EC数字。只有6个患者1 b组显示持续肠异常在六个月时,这些小的数字很难发现任何统计上显著的组织学和持久的症状之间的关系。在EC没有差别,CD3、CD8数字访问1或3在那些或没有症状持续六个月。然而,在跟进一年,正如已经指出的那样,五,七患者参加重复活检有持久的症状比只有13返回问卷31。不意外因此他们代表更严重影响集团在EC人数显著增加与控件(9.4(0.4)/ 100上皮细胞;控制1.8 (0.4);p < 0.001)。CD3在固有层淋巴细胞数量也增加为32.7 (5.1)(12.5 (0.4)/ mm的控制2;p < 0.01),在IEL 2.1(0.6)(控制0.5 (0.2);p < 0.05)。
生活事件之间的关系、SF36反应和持续的症状
之间没有明显差异的人恢复正常的肠功能在6个月和那些没有对生理、社会和心理SF36量表。生活事件在前六个月是更常见的在那些持续的症状(0.7 (0.3)v0.5(0.1)生活事件),但这不是统计学意义(p = 0.27)。
讨论
这是第一次报告的immunohistological特性解决急性弯曲杆菌小肠结肠炎,第一个报告EC人数的显著增加和巨噬细胞和T淋巴细胞的变化,至少在某些病人,可以持续一年多。这个描述尤为重要,因为类似的变化被发现在门诊病人长期IBS症状急性细菌性肠炎。这些变化的持久性及其检测门诊病人症状支持我们的假设,即我们所描述的改变后细菌性肠炎部分负责持续的临床实践中常见的症状。这个队列研究需要一个相当艰巨的协议,与患者进行肠道通透性的三个直肠活检和两个决定。尽管47名患者同意参与,只有21完成了三个访问。然而,如表所示1,那些人口类似于那些没有和疾病严重程度没有显著性差异。因此,我们相信,我们的活检结果访问1 - 3代表整个群体;特别是他们不似乎代表了那些最严重的影响。然而,那些参加最后活检在一年似乎更严重影响集团的一部分。
确认,我们的研究结果的前三个月可以全面跟进整个人口进一步邮政调查获得的招聘期间主要研究。三百六十六名患者弯曲杆菌感染被问卷调查对风险因素,疾病,持续时间和症状,最初在六个月(见尼尔和他的同事们4)。其中,188年返回问卷(51%)。十六岁的这组以前IBS感染和16/172由六个月,开发新的IBS率为9.3%(95%置信区间5 - 15%)。新肠易激综合症的发病率在这个大组,第1组比较,表明我们的队列是代表的严重程度和结果弯曲杆菌感染发生期间的学习。这些发现也支持最近的报告弯曲杆菌肠炎是唯一最重要的因素在决定新IBS的发病症状在英国人口。17
ECs的引人注目的活检结果增加了五倍,一倍在固有层T细胞(CD3, CD4, CD8),并增加了五倍IEL (CD8)变化持续了至少一年更严重影响个人。相比之下,有一个减半常驻巨噬细胞(CD68),输入激活巨噬细胞(calprotectin积极)增加。虽然弯曲杆菌不再是培养在六个星期,激活T细胞和巨噬细胞的增加表明,有一个持续的免疫反应,尽管这是否是针对吗弯曲杆菌或其他共生的细菌是未知的。EC和CD3淋巴细胞数之间的相关性提出了因果联系的可能性。
该研究提供了证据的机制,在PD-IBS可能是重要的。虽然已经知道多年来降低胃肠道,ECs丰富的18增加数量的潜在临床意义感染后以前未被认可。这增加,注意到在第一活组织检查,2 - 3周后出现感染,可能是由于干细胞的增殖,然后分化成ECs,或者减少现有细胞的凋亡。我们的演示包含ECs的数量增加的5 -显示post-dysenteric肠功能障碍的可能原因。释放5 -诱发呕吐和腹泻,可以被视为一个原始的保护性反应的一部分。这可能采取行动促进清除感染的生物体的生理行为的刺激分泌和推进的能动性。19,20.霍乱毒素引起的腹泻21,22和在其他条件如腹腔疾病23和类癌综合征24似乎是5 -驱动的,至少在部分。25肠易激的一些特性,包括腹泻和内脏过敏,也可能是由于过量的526最近5例腹泻主要IBS与夸张的餐后释放5 -已经出版。27大多数研究腹泻主要肠易激综合症治疗53拮抗剂报告的改善腹泻28,29日和减少内脏过敏。30.的一些变化结果可能反映IBS的异质性和故障分离PD-IBS IBS不同的目的。
PYY组也是一个主要分泌直肠ECs的产物31日antidiarrhoeal属性。这些包括增加小肠吸收,32小肠过境放缓,32,33和减少回肠造口术——血管活性肠肽引起的输出。32,34最后的症状与欧共体增加有关数字可能因此取决于这些细胞的不同肽产品之间的平衡。
重要的是要注意,虽然我们的控制有一个完整的肠道准备与钠picosulphate (Picolax、北欧)或聚乙二醇(Kleenprep Norgine),患者没有。自150年这项研究我们常规染色直肠活检病人从一个广泛的准备和确认最值在正常范围内引用躺在。似乎不太可能因此肠道准备改变了ECs的染色。
显著提高T淋巴细胞可能反映了入侵的免疫反应C空肠。所有子集的T淋巴细胞表现出类似的趋势开始显著增加,下降了三次,尽管这种下降是重要的只有CD3和上皮内CD8 T淋巴细胞。通过访问3只IEL数量恢复正常。的病理生理作用的T细胞在肠道炎症的控制和解决入侵细菌感染后仍不清楚。T细胞的反应弯曲杆菌感染可能持续细胞介导的一部分或体液防御应对感染生物,可能参与终止急性免疫和炎症反应,或可能是一个应对其他宿主肠道菌群。转基因和其它小鼠模型显示的重要性CD4 T细胞在启动和控制肠道的免疫介导的炎症。35,36研究寄生虫的老鼠鞭虫缪里斯表明,持续感染和炎症的性质和持续时间取决于分化Th1、Th2细胞因子的反应。37它也表明,特定的调节性T细胞子集可以抑制抗原特异性反应和表达下调体内肠道炎症。38,39CD4和CD8子集都有参与和白介素10和/或转化生长因子β确定为关键的中介机制。上皮内CD8淋巴细胞在啮齿类动物和人类可能抑制函数和被激活肠道上皮细胞作为抗原呈递细胞通过非经典的途径。40此外,人类的CD4 T细胞表达下调可能通过白介素10共生的细菌抗原的T细胞反应释放出体外。41无论T细胞反应的性质可能扮演了重要的角色在决定的模式持续粘膜反应。示范EC数量之间的相关性和CD3淋巴细胞计数显示的可能性都是持续协调免疫和运动反应的一部分。
除了这些函数T淋巴细胞已被证明实验中发挥关键的作用在调节神经肌肉功能的变化后胃肠道感染。胆碱能敏感的空肠的纵肌和肌间神经丛的P物质含量增加旋毛虫受感染的老鼠缺席在无胸腺的动物,但通过重建恢复脾细胞。42,43因此可能这样的T细胞介导的效果也可能导致持续的肠道症状的病人。
CD68细胞显著下降,常驻巨噬细胞的标记,很有趣C空肠是被巨噬细胞,它有能力摧毁,44与其他enterotoxic常见病原体等C固执的。45calprotectin阳性细胞明显增加,认为代表传入的巨噬细胞来源于单核细胞循环,46建议招聘来取代受损的巨噬细胞。这些激活巨噬细胞会产生大量的促炎细胞因子白介素- 1β。白介素- 1β刺激胃腔ECs47以及T细胞和可能占的一些观察到的变化。
个体内肥大细胞的数量似乎相差很大,一些增加和其他减少时间。肥大细胞数,采样错误可能占了其中的一些变化。其他人已经报道肥大细胞数量增加的回肠末端和右结肠肠易激综合症患者。48这些可能是一个不同的组与这里描述EC增生。
2组受试者只用于石蜡包埋的部分研究,因此他们完全不能相比。然而,临床上,他们是相似的,有代表的优势情况下更长时间跟进。从这些患者的证据表明,一些淋巴细胞和EC这里描述的变化可以持续多年。这是由我们的数据在七个学科从我们最初的47个被研究了一年多后他们最初的疾病。增加EC、CD3和IEL数量显然表明这些变化能否持续,似乎与贫穷相关的结果。
我们的自己的胃肠病门诊病人最近的审计表明,约25%的患者(13 64)不明原因的腹泻报告急性发作与急性胃肠炎兼容。49准确地定义这个截然不同的子群与其他目的很重要在促进我们对IBS的理解,目前这是一个大型异构病人口定义的。症状是非常主观的,很难解释,相关不良与现有客观评估。我们建议增加EC和直肠活检IEL数量,在常规病理都相对容易评估实践,可以使目标定义的子群。尤其重要,因为这些病人很可能反应特别抗炎药物和/或53受体拮抗剂。
这些患者有正常粘膜使用常规组织学标准,可以明确区分从微观结肠炎组织学检查,明确炎性变化明显。我们没有发现淋巴细胞性结肠炎EC数量增加;我们发现IEL数量平均为7.4(1.8)/毫米2,后峰值平均值的三倍弯曲杆菌肠炎(未公开的数据)。都经历了类似的IEL数量的增加。50
持久的影响免疫、炎症和EC结直肠粘膜的变化弯曲杆菌感染和肠易激综合症急性发作时,在很多。如果炎症细胞因子和/或免疫反应驱动EC细胞增生,它可能会抑制细胞因子的生产药物,防止PD-IBS的发展。此外,5 -拮抗剂可能在这类患者有特殊功效。EC和IEL数量增加直肠活检可能是一个组织的标志之前传染性侮辱一个不确定的历史或不明原因的腹泻患者也可以预测治疗反应。然而,这项研究并不是为了评估诊断价值的这一发现将需要一个单独的前瞻性研究急性发作时患者参加腹泻。提供一个明确的组织学诊断是有价值的,如果能减少不必要的负担这些患者经常进行进一步测试。
确认
这项研究是由特伦特地区研究基金会资助。此前美国胃肠病学协会以抽象的形式呈现,奥兰多,1999年5月。
略语
- PD-IBS
- post-dysenteric肠易激综合症
- 电子商务
- enteroendocrine细胞
- IEL
- 上皮内淋巴细胞
- 轻拍
- 3′3 diaminobenzidine tetrahydrochloride
- 5 -
- 5 -羟色胺
- PYY组
- 肽YY