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内脏过敏是目前的圣杯....它被广泛认为是功能性胃肠疾病发展的原因，包括功能性消化不良和肠易激综合征。1尽管这一领域在过去十年中取得了相当大的进步，但有必要对我们目前的认识进行评估和现实地评估。确定有争议的问题将有助于解决未来推进这一领域的方向或优先事项。因此，我们的目标是回顾目前对肠道感觉的神经解剖学和生理学的理解，简要回顾症状和感觉运动功能障碍之间关系的例子，并讨论需要更深入研究的争议和推测。在进行这一讨论时，我们利用了来自肠道几个区域的经验和数据，因为在单个区域的工作不能提供必要的全面或广泛的视角。
感觉的神经解剖学和生理学
肠道内层的肠内分泌细胞作为局部反射(例如，蠕动)或传入投射到中枢神经系统的起始的化学和机械换能器。1,2与躯体感觉一样，肠道传入信号通过三个神经元链到达意识知觉。2一阶神经元，其细胞体在背根神经节，终止于脊髓的背柱板(图1)．过路纤维投射到椎前神经节的去甲肾上腺素能神经元，这个反射中心导致包括运动在内的内脏功能的调节。躯体传入和内脏传入汇集于背角神经元，导致内脏投射或指涉痛。来自脑干中心(如导水管周围灰质)的降调纤维(血清素能，肾上腺素能，可能还有其他)改变了背角神经元的敏感性，从而在内脏刺激期间起到集中控制感知强度的作用1)．1
导致内脏知觉的三级神经元链;注意在背角神经元上汇聚的下行通路调节着从中继站到表面和大脑的投射。
二级神经元从脊髓的背角到丘脑和脑干的网状形成(图1)．上升通路位于脊柱网状束和脊柱丘脑束。最近，在灵长类动物的背柱中发现了一个痛觉脊髓通路;这些投射的痛觉来自内脏，如结肠、胰腺和十二指肠。3.,4
这些第二级神经元与自主神经和饱腹中枢以及导致情绪反应(边缘系统)和意识知觉(感觉皮层)的第三级神经元发生突触。这些预测会导致脉搏率、血压、食欲和情绪的变化，以应对内脏疼痛。感觉皮层中的投射位点仍未完全了解;有证据表明，前扣带皮层、岛叶和小脑在食道、胃和直肠扩张时被激活。
目前，我们对内脏刺激的大脑处理、内脏传入信号的通路和介质、感觉末端器官调节的作用以及症状与一些感觉运动功能障碍的关联了解有限。下面将对这些问题进行回顾，但必须承认我们在理解上存在许多差距。与变送器/介质的彻底表征相比，这些差距尤其明显5 - 8参与椎前神经节的反射反应。内脏知觉的候选递质包括血清素(5-HT)、降钙素基因相关肽、P物质、去甲肾上腺素和阿片类药物(外周在kappa受体，中心在mu受体)。1,9,10所有这些递质都有受体亚型，治疗的进步将需要沿着感觉神经轴对递质和受体的作用进行充分的描述。
内脏感觉参数的定义
在讨论测量的利弊以及生理参数和症状之间的关系之前，有几个定义是必要的。
- (1）
- 住宿是餐后早期胃的放松。使用压力计，墙壁的色调已被评估相对恒定压力下胃容积的变化(即不是绝对测量)。然而，调节体积也可以用新的成像方法来测量(例如，磁共振成像或单光子发射计算机断层扫描，下面将讨论)。
- （2）
- 合规是体积对施加的压力(x轴)的响应(y轴)，它与初始反射松弛(壁面张力的变化而不改变体积)具有s形关系，随后是部分反映粘壁弹性的线性截面，以及最终的平台期(图2)．遵从性与弹性成反比。墙体顺应性是通过等压逐级(斜坡)膨胀来测量的(例如，用气压调节器)。气球的性质(乳胶v聚乙烯)和膨胀方法影响结果。11 - 13
- （3）
- 壁张力已使用拉普拉斯定律(T≈P.r)计算，导出的公式与实际形状(例如，圆柱体，球体)关于气球在内脏段测试。这个测量假设了几个在大多数人体实验中未知的因素(下面在“传入放电的拉伸与张力调制”中讨论)。据称，测量张力对理解感觉变化更有意义14但是，与基于压力的刺激相比，基于张力刺激的感觉反应的相关性可能并不明显更好。
- （4）
- 过敏，痛觉过敏，过敏痛。超敏反应指刺激的感觉增加。在实践中，这是通过测量来评估的阈值第一感觉或疼痛的体积或压力。或者，它指的是标准刺激引起的症状(包括疼痛)的增加。痛觉过敏指对某种刺激的反应而增加的痛觉。异常性疼痛指一种刺激，以前不被认为是痛苦的，现在变得痛苦。这些术语最初是用来指身体感觉的，现在已经适用于内脏感觉的研究。
一例顺应性曲线(体积响应施加的压力)在一段人类结肠。该曲线是通过逐步增加气囊内压力和同时测量气囊内压力得到的。请注意最初的“缓冲”，其中压力的增加不会导致体积的任何变化。顺应性曲线的第二部分更加线性，部分反映了粘性的弹性。
传入放电的拉伸与张力调制
虽然对膨胀超敏感的原因尚不清楚，但机械感受器必须被激活来启动、传递或感知膨胀刺激。有人提出机械感受器与肌肉纤维是串联或平行的。在动物中，机械感受器同时对延长胃壁的刺激做出反应;机械感受器对增加胃壁内张力的刺激作出反应。15,16数字3.说明了张力机械感受器(串联)和延伸机械感受器(并联)对不同刺激(平滑肌的扩张、松弛和收缩)的反应。串联受体在抵抗阻力的膨胀和收缩过程中被激活;相反，串联的受体在弛豫过程中被灭活。平行地，受体在扩张和松弛时被激活，在收缩时被灭活。
张力机械感受器(串联)和延伸机械感受器(并联)对胃平滑肌的扩张、松弛和收缩的反应示意图。机械感受器被建模为线圈，并与肌肉平行(右)或串联(左)。在串联中，受体在抵抗阻力的膨胀和收缩过程中被激活;它们在放松时失去活性。同时，受体在扩张和松弛时被激活，在收缩时被灭活。
在人体研究中，胃胀会导致胃壁张力增加和延伸;胃也会通过收缩对施加的刺激做出反射性反应。因此，尚不清楚这两种机械感受器中哪一种介导了体内对近端胃膨胀的敏感性。最近的研究为两种受体的参与提供了论据。例如，在餐后胃调节期间，近端胃容量增加(并因此伸长)，但这不会引起增强的感知17,18直到大量的食物刺激了饱腹感和饱腹感。后者可能是由食物和反射性收缩施加的压力引起的壁面张力的变化所介导的。在人类中，评估胃感觉中体积与张力的作用的一种方法是在允许压力变化的情况下，通过固定体积充气气球来评估大容量夹紧的效果。这允许测量肌肉张力，而肌肉长度的变化被大容量钳“中和”。在这个实验环境中，与壁面张力相位增加相关的相位收缩引起了增强的感知，可能是通过一系列受体在粘性收缩的“负荷”下进行的。19
Thumshirn和他的同事20.证明了由拉普拉斯定律估计的壁面张力与感觉评分显著相关(r=0.4, p<0.05)在胃敏感性的药理学研究中，表明>80%的感觉方差(1−r2)可归因于其他因素，如内脏传入功能或中央控制(脊髓或幕上)。为了评估这两种受体类型在体内感觉调节中的相对贡献，需要新的方法和更敏感的方法。Distrutti和他的同事14建议“tensostat”可以促进这一任务，但关系(r症状与工作中的紧张或压力之间的差异最小。另一种方法，已用于测量直肠壁张力，是阻抗平面测量;增大的肠壁张力与更强烈的排便感有关。然而，随着膨胀压力的增加，也观察到类似的感觉增加。21
有人提出，简化的拉普拉斯定律可以用来估计在空心器官的气压调节器研究期间的壁面张力，并且壁面张力的水平决定了在膨胀研究期间的感知水平。14然而，这个公式做出了一些假设，这些假设不一定能被现有的实验条件所满足。这些假设包括:黏液壁无限薄;腔内气囊和黏液具有精确定义的形状(例如，球形)，可以在数学上定义;粘性外部的压力是已知的，并且是均匀分布的。最重要的是，拉普拉斯公式没有考虑到内脏收缩状态变化的调节效应，这些变化可能发生在反射性或对神经体液或药理学调节的反应中，并叠加在空心器官的顺应性上。最近，Gregersen讨论了目前用张量器或压力器评估张力的局限性22Who强调了假设近端胃的张力是相等的(即各向同性)的错误，特别是考虑到个体内部和个体之间胃的复杂和可变几何结构。这些几何上的差异使得形状的理论归属无效(例如，球形v椭球体v更复杂)。
将拉普拉斯定律严格应用于等压测量似乎也会得出与日常经验相冲突的结论。例如，在等压条件下，胃近端松弛(或圆周伸长)将预测壁张力增加T ~r当P是常数时。因此，如果张力是感觉的决定因素，拉普拉斯定律将预测在内脏放松的时候感觉会增加，例如在开始用餐的5分钟内胃容量增加3 - 5倍。相反，在充分适应和药物放松的条件下，实验证据表明，在健康受试者中，机械刺激引起的症状通常会减轻，17,20.除非大规模的松弛被诱发。
内脏感觉的测量
一般来说，在人体内的文献显示了两种类型的内脏感觉测量(图4)．第一个解决了机械、电或其他刺激施加在肠道内的感觉，并使用标准化的基于症状的问卷(视觉模拟量表或形容词量表)来确定诱发症状的阈值或严重程度。第二种方法是在内脏刺激过程中使用正电子发射断层扫描、功能磁共振成像或单光子发射计算机断层扫描来测量脑血流量的变化。
图示展示了用于内脏感觉研究的膨胀范式。PET，正电子发射断层扫描;fMRI，功能性磁共振成像;SPECT，单光子发射计算机断层扫描;视觉模拟量表;极限上升法。
测量感觉阈值的方法
测量初始知觉或不适/疼痛阈值的方法一般采用极限上升法、跟踪法或随机楼梯设计。12 - 14在这些方法中，依次增加压力或体积膨胀，直到受试者感知到第一感觉或不适/疼痛的症状。阈值确定后，计算机方法随机提供高于或低于先前确定的阈值的压力或体积刺激。这可用于微调体积膨胀或压力膨胀的阈值水平。在随机阶梯法中，刺激范式并不一定像极限上升法那样持续增加，而是随机应用强度较大或较低的刺激以避免反应偏差。23虽然这些方法在文献中得到了大量的应用，但它们的敏感性和潜在的反应偏差还没有得到充分的评估。例如，当使用极限上升法和跟踪法来评估第一次知觉和疼痛时，在评估阈值时可能会询问受试者40或50次。这显然会引入反应偏差的因素，随着腹胀数量的增加可能会更糟。
利用基于压力的机械刺激进行膨胀
为了避免反应偏差带来的潜在不准确性，我们使用了有限数量(3到5)的膨胀，使用基于压力的机械刺激，以随机顺序施加。20.,24 - 26日在腹胀期间，要求患者完成与感兴趣的症状相关的视觉模拟量表(例如，结肠疼痛和胀气;直肠疼痛和急迫;或者腹胀、恶心、胃疼)。
脑血流测量
脑血流测量的目的是确定内脏刺激应用于肠道在大脑的投影。下面将更深入地讨论这些问题。然而，重要的是要认识到，通过这些方法检测到的脑血流量变化范围为2%至5%。由于可预期的脑血流绝对变化相对较低，检测脑血流在背景活动中增加(与特定刺激无关)的敏感性有些脆弱。-因此，低信噪比使解释变得困难。
症状和感觉运动功能紊乱:作为生物标志物有什么作用?
肠易激综合征(IBS)与直肠乙状结肠超敏反应有关30.,31这被认为是肠易激综合征的生物学标记。32几方面的证据使我们对这一建议提出质疑。首先，在各项研究中，肠易激综合征直肠超敏反应的患病率为20-80%，可能仅在重复刺激而非单一刺激下才可证实。其次，直肠感觉阈值与当前疼痛仅有弱相关，与前两周疼痛程度无显著相关。33第三，在迄今报道的一项研究中，直肠感觉阈值的变化并不能预测对治疗的反应。34第四，直肠超敏反应的表现尚未有助于IBS的诊断或改变药物治疗。第五，在一些研究中，感觉的增强与直肠反射性收缩的时间一致，这表明增强的敏感性也有运动成分。31因此，应该强调的是，应用直肠感觉测试诊断或治疗肠易激综合征是不成熟的。感官测试的方法学尚未标准化(例如，极限上升法、跟踪法、随机阶梯法)或完全验证(例如，变异系数、重测可靠性、灵敏度、特异性)。
一些研究已经证实，作为一个群体，功能性消化不良患者对胃近端等压和等容球囊扩张高度敏感，17,35也就是说，消化不良患者的首次知觉和不适阈值低于对照组。胃胀过敏是功能性消化不良的特征，而非器质性消化不良。36目前尚不清楚胃感觉阈值是否与当前或近期症状严重程度相关，或超敏反应是否与功能性消化不良患者的特定症状相关。一项初步研究报告，几乎一半的功能性消化不良患者对胃胀超敏感，餐后疼痛在这些患者中明显更普遍。37然而，人们可能会质疑禁食感知阈值作为功能性消化不良的生物学标志物的相关性，根据定义，功能性消化不良是发生在餐后时期的症状综合体。在空腹胃胀期间报告疼痛的患者更容易报告餐后疼痛;餐后压力引起的感觉增加可能是功能性消化不良的更好标志。38,39
几位作者已经表明，与对照组相比，功能性或非溃疡性消化不良患者的胃适应能力降低。18,38在连续40名接受胃调节测量的非溃疡性消化不良患者中，Tack和同事18证明了早期饱腹感和体重减轻在调节功能受损的患者中明显比正常的患者更常见。由于空腹胃服从是正常的，这些数据表明从肠道到皮层的感觉器官的敏感性增强，可能是下丘脑或其他饱腹中枢的调节。
内脏感觉数据的有争议的解释
在下一节中，我们将讨论一些有关内脏感觉的有争议的问题。这些有争议的说法和解释包括:
- (1）
- 如果一种药物改变了知觉而没有改变依从性，那么这种药物一定影响了内脏传入功能。
- （2）
- 管壁张力决定了一个黏液的感觉水平。
- （3）
- 放松导致感知能力下降。
遵从性和感知
对药理学扰动反应的感知数据的解释已经纳入了器官顺应性的测量。因此，当顺应性不变而感觉不变时，就意味着传入神经功能发生了改变。奥曲肽的例子可以说明这一点，它在不改变依从性的情况下改变感觉，40-43说明它的作用一定是在传入神经功能上。然而，奥曲肽也降低餐后结肠张力，这表明它可能会钝化对生理刺激的反射收缩44；另一项研究表明奥曲肽不会改变直肠感觉或顺应性。45
合规性数据比通常应用于合规性曲线的数据的线性解释所暗示的要复杂得多。因此，在肠道内，顺应性曲线有一个初始的“缓冲”，其中压力的增加不会导致任何体积的变化(见图2)．这种对压力刺激的适应可以被药理学扰动所改变，例如α2肾上腺素能受体激动剂。依从性曲线的这一部分可以通过在依从性曲线的幂指数分析上估计β分量来进行数学评估26或者说曲线的拐点。32音调和张力对顺应曲线这部分的生理贡献尚未得到充分评估。
顺应性曲线的第二部分更加线性，部分反映了粘性的弹性。这也许可以解释为什么除了与替代性纤维化(硬皮病、辐射)或药物相关的疾病外，依从性很少被疾病改变。可乐定显著改变了结肠顺应曲线的线性部分，26这表明神经肌肉功能可能在一定程度上改变这方面的依从性。
张力
墙壁上的张力和感觉之间的关系14也更复杂，正如前面的讨论所指出的，需要更深入的研究。当柔度曲线向左或向右移动，体积没有变化，但压力发生变化时，简单应用拉普拉斯定律就可以表明壁面张力发生了变化。如果仅将线性模型的斜率应用于依从性曲线，则可能无法识别这种变化。
等容刺激:放松与抗接种
文献中数据解释的另一个缺陷与等容刺激的观察有关。这些基于体积的机械刺激很容易被误解;因此，壁面张力或松弛的变化将导致达到感觉阈值所需的更大体积。乍一看，这暗示了摄动或药物的真实感官效应。然而，正如最近文献中的一个例子所示，46基于体积的机械刺激是脆弱的，因为顺应性或松弛性的变化与更大的体积相关联，以达到阈值，但压力阈值没有这种变化。在一项对肠易激综合征患者的研究中，Delvaux和他的同事46证明阿洛司琼0.25 mg每日2次或4 mg每日2次与感知阈值和疼痛阈值的增加有关。然而，压力阈值无显著差异，提示阿洛司琼缺乏抗伤害作用。在同一评估中进行的结肠依从性研究为观察到的容量阈值差异提供了解释，因为阿洛司琼显著改变了结肠的依从性。其他数据表明，放松本身不太可能导致感觉减退。例如，在Tack和同事的一项研究中47在18名健康志愿者中进行了5天的西沙必利预处理，每天4次，每次10毫克或安慰剂，西沙必利的胃调节反应明显更大。然而，西沙匹利并没有改变第一知觉的压力或体积，它实际上降低了在禁食状态下相对于安慰剂的体积和压力刺激的疼痛阈值。
调查文献，还有其他几个例子(表1)，其中药物已被明确证明可以降低对体积膨胀的感觉，但对压力引起的不适的影响要么没有被评估，要么没有像对体积膨胀的影响那样被清楚地证明。改变容量阈值的例子包括昂丹司琼和格拉司琼，5-HT的影响3.拮抗剂,48Alosetron(如上所述46) octreotide,43舒马曲坦,49和cisapride。47相反，有很好的证据表明α2肾上腺素能激动剂可乐定可增加结肠的顺应性，降低结肠张力，并在降结肠机械性扩张时显著降低痛觉。26类似地，kappa阿片激动剂费多托嗪50减少对体积和压力刺激的感觉，表明它有抗知觉活性。细胞因子、嘌呤、神经激肽和其他介质对感觉和顺应性的作用需要在动物和人类中进一步研究。10
在比较硝酸甘油和可乐定对人类胃生理的影响时，令人信服地证明了松弛剂和抗伤害作用之间的差异。20.这两类药物都能在禁食期间和餐后放松胃部。然而，可乐定以剂量依赖的方式减少痛觉，而硝酸甘油没有观察到这种效果。事实上，健康的志愿者暴露在硝酸甘油中往往会有更强烈的恶心感。可乐定的选择性抗伤害活性也在人类降结肠的实验中得到证实。因此，盐水(安慰剂)与逐步的、强度相关的气体和疼痛感知有关，可乐定显著降低了疼痛的中位感觉评分和α2拮抗剂育亨宾增加痛觉。26有趣的是，可乐定和育亨宾都没有显著改变相对于盐水安慰剂的气体感觉。这些发现表明可乐定对痛觉通路有选择性作用26而不是在所有传入上。
脑血流测量
静脉刺激过程中脑血流的变化有待进一步研究。正电子发射断层扫描和功能磁共振成像是应用最广泛的技术。在静脉注射放射性化合物后，正电子发射断层扫描可以评估大脑区域的血流量或局部脑代谢。功能性磁共振成像检测到在不使用放射性化合物的情况下，神经元活动增强区域的氧浓度增加。为了更广泛地回顾这些技术，它们的优点和局限性，读者可以参考阿齐兹和汤普森。56已经证明，脑血流或诱发电位的变化与内脏感觉或收缩有关。57,58人们还认为，脑血流量的变化反映了大脑对感觉功能控制的变化23但人们对其中的传递素以及血流变化对感知的敏感度知之甚少。最有趣的观察之一是肠易激综合征患者左背外侧前额叶皮层的一个焦点被激活。在西尔弗曼的一项具有里程碑意义的研究中等1996年，6名肠易激综合征患者被发现在预期疼痛的直肠刺激时，左背外侧前额叶皮层被激活。27这些患者的脑血流量在两个方面与健康对照组不同。首先，在肠易激综合征患者的直肠疼痛刺激过程中，前扣带皮层没有激活，其次，没有局灶性血流变化。在对疼痛刺激的预期中，左背外侧前额叶皮层的选择性激活表明了注意力或警惕性的变化，因为这部分大脑与注意力、注意力、预期、警惕性和记忆回忆有关。27
最初的观察结果也在另一项研究中得到了证实59证明肠易激综合征或纤维肌痛患者额叶皮层的同一焦点被激活。有趣的是，肠易激综合征患者的直肠扩张刺激了这一区域，但在健康对照组或纤维肌痛患者中没有。相反，纤维肌痛患者的左背外侧前额叶皮层在躯体刺激后被激活，而在直肠刺激后则没有。综上所述，这两项研究表明，注意力和警惕性在预期和对特定刺激的反应中被激活，这些刺激可能与患者的回忆有关，因为刺激的位置与患者的症状相关。
虽然脑血流量的这些变化非常有趣，但值得注意的是，有几个因素可能会影响这种变化。事实上，在肉体疼痛刺激中，注意力或警惕性，60的不愉快61刺激的体验，性别，62甚至是面部表情63可影响脑血流变化的强度，以及该变化的位置。例如，Bushnell和他的同事60研究表明，在通过热任务增强躯体刺激来施加注意时，体感觉皮层有显著的激活。相反，在单独施加痛苦的躯体刺激或在听觉任务中，没有这种体感觉皮层的激活。这在一定程度上解释了以前的文献，其中人类大脑成像研究并没有一致地揭示与疼痛相关的体感觉皮层的激活。它还表明，体感皮层的激活受到改变疼痛感知的认知因素的高度调节，包括注意力和以前的经验。
觉察到的不愉快61的刺激也调节脑血流量的变化。通过施加躯体刺激并通过伴随的催眠改变不愉快的程度，Rainville等表明前扣带皮层有更大的激活而体感皮层没有。脑血流的性别差异62对施加于左掌侧前臂的有害热刺激的反应等．因此，与男性相比，女性的丘脑、前脑岛和前额叶皮层更活跃。最后，面部表情也可以改变大脑的激活。布莱尔等悲伤导致左杏仁核和颞极的激活，而愤怒则与眶额和前扣带皮层的激活有关。63
评估内脏感觉的诊断试验
在将内脏感觉信息库实际应用于临床实践之前，有必要开发有效的、最好是非侵入性的诊断测试。目前，大多数测试包括感兴趣的内脏插管和机械刺激(如球囊扩张)的应用，并监测视觉模拟量表上的感知评分、阈值感知或脑血流量的变化，如上所述。这些方法不容易在临床上广泛应用。近年来，有几个小组试图开发一种液体营养物或非营养物负荷测试18,64鉴别非溃疡或功能性消化不良引起的过敏患者。然而，在研究中，只有50%的功能性消化不良65在产生饱腹感之前可以忍受较低的音量。此外，测量摄入的体积并不能区分传入器的超敏性与顺应性或音调的变化。因此，测量胃调节的非侵入性方法将引起相当大的兴趣。
最近，有两种方法被提出来测量胃调节。Kunz和同事的几项研究66已经证明了磁共振成像用于评价胃排空和胃收缩力。这种方法依赖于腔内造影剂。可以想象，胃壁成像而不是胃内容物成像可以测量胃本身。事实上，这就是梅奥诊所开发胃调节试验的基本原理67；静脉注射99米过氯乙烯导致同位素被胃壁和其他粘膜细胞摄取;单光子发射计算机断层扫描后，可以使用三维分析程序(如Analyze)重建胃的切片，以测量胃容量。在摄入标准化膳食后，可以评估整个近端和远端胃的调节情况。
这些方法显然需要进一步的验证，也需要评估已知会改变胃容量的药物的效果。然而，将体积测量与简单的饮料测试相结合，并在摄入最大体积的营养液或非营养液30分钟后测量饱腹感、疼痛、恶心、饱腹感和腹胀等症状64可能提供一种临床适用的方法来评估调节和感觉反应。与调节功能受损相关的症状可接受胃放松治疗，而调节功能反应正常伴症状加重则提示使用抗感受剂或止呕吐药物更为合适。
现有知识和结论的差距
数字5总结了我们对内脏感觉有初步了解的领域以及那些需要进一步研究的概念或功能。这些领域值得在近期内进行高度优先的研究。
目前关于内脏感觉知识的空白。直流电，背柱;STT，脊椎丘脑束。
在过去的十年里，人们对几种疾病状态下肠道增强内脏敏感性的研究兴趣大增。为了这一学科的进一步发展，新的诊断测试和治疗方法是必要的，但这需要对内脏感觉的机制和病理生理学有更清晰的理解，特别强调对比药物对放松和抗接种的影响。直肠超敏反应概念作为肠易激综合征生物学标志物的有效性仍未得到证实。有人声称功能性胃肠疾病的圣杯确实是内脏超敏反应;然而，布丁的好坏要看吃了才知道。最终，这一概念的相关性将取决于症状可归因于敏感性改变的证据，以及旨在纠正超敏反应的治疗可产生临床效益。这种纠正的先决条件是对涉及内脏超敏反应的递质或介质有更全面的了解，并开发新的、选择性的方法来靶向这些递质。
本文中使用的缩写
- 肠易激综合症
- 肠易激综合症