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幽门螺杆菌被认为是重要的慢性活动性胃炎的病机,消化性溃疡,胃腺癌和胃粘膜相关淋巴组织的B细胞淋巴瘤。进化的机制从慢性胃炎单克隆B细胞增殖的烹饪方法并不广为人知,但被认为是依赖于抗原特异性T细胞H幽门和它的产品。在这里,我们报告一例慢性胃T细胞淋巴瘤H幽门胃炎与根除退化的器官。这是第一次报告的胃T细胞淋巴瘤回归H幽门根除,并建议之间的因果关系主要胃T细胞淋巴瘤和这种生物。
- 幽门螺杆菌
- T细胞淋巴瘤
略语
- 麦芽
- 粘膜相关淋巴组织
- 聚合酶链反应
- 聚合酶链反应
- 细胞受体
- T细胞受体
- NK
- 自然杀伤细胞
来自Altmetric.com的统计
幽门螺杆菌已知一个重要的角色在慢性活动性胃炎的病机,消化性溃疡,1,2胃腺癌,3和胃粘膜相关淋巴组织的B细胞淋巴瘤(麦芽)。4,5麦芽不会自然发生在胃粘膜淋巴滤泡积累在回应这个网站H幽门感染和B细胞渗入胃上皮形成lymphoepithelium,构成麦芽。进化的机制从慢性胃炎单克隆B细胞增殖尚不清楚,但被认为是依赖于抗原特异性T细胞H幽门和它的产品。6,7的存在H幽门在几乎所有情况下的低品位麦芽淋巴瘤和回归的肿瘤根除的有机体4,8强烈支持这两个之间的因果关系。麦芽淋巴瘤是一种罕见肿瘤,懒洋洋的自然历史和长期监禁的起源。它通常被描述为一个B细胞恶性肿瘤形态学特征是centrocyte-like细胞增殖。9在这里,我们报告一例慢性胃T细胞淋巴瘤H幽门胃炎与根除退化的器官。据我们所知,解决T细胞淋巴瘤的根除H幽门从来没有被报道。
病例报告
24岁男子提出调查慢性腹痛、消化不良、体重减轻。内脏逆位的过去的历史,感染性心内膜炎,阑尾切除术坏疽的附录。病人出现消化不良的症状,下腹部疼痛间歇很多年了。他没有nasosinuses症状可参考的。临床检查并没有发现淋巴结病或皮肤变化。他有一个正常的上消化道内窥镜检查14岁年。他是一个不吸烟的人,不经常喝酒,没有常规药物治疗。结肠癌家族史。
在这个演示他描述的腹部症状恶化相当大的减肥。他接受了上消化道内窥镜检查、结肠镜检查和小肠系列。上消化道内窥镜检查发现两个小的慢性胃溃疡切片检查,就像窦的粘膜胃和十二指肠。结肠镜检查和小肠系列是正常的。
显微镜的胃活检显示活跃与少量的慢性胃炎H幽门和偶尔的小intramucosal淋巴聚集,但没有淋巴滤泡(无花果1)。H幽门演示了使用Warthin繁星染色(图2)。此外,在几个活检的扩散渗透小中间淋巴细胞与圆形或缩进细胞核和细胞质中含有适量小红颗粒(图4)。这种渗透取代腺,偶尔lymphoepithelial病变也呈现(图3)。没有angiocentricity指出。十二指肠活检显示轻度非特异性改变。
胃活检显示致密淋巴浸润腺体取代。注意良性淋巴细胞聚集向左边的显微照片(苏木精和伊红,×100)。
丰富的幽门螺杆菌在胃小凹证实Warthin星光熠熠的污点(×400)
胃活检显示突出的红色颗粒淋巴细胞的细胞质和lymphoepithelial病变的自然killer-like T细胞淋巴瘤(苏木精和伊红,×1000油)。
胃活检显示致密淋巴浸润,替代和破坏腺体结构(苏木精和伊红,×400油)。
免疫组织化学显示,非典型淋巴细胞T细胞(CD3阳性;CD79a和CD20负)(图5)。他们也表达了自然杀伤(NK)抗原(CD56阳性),和一个小比例的细胞CD8 +(图6)。基因分型的H幽门没有执行。DNA提取10μm石蜡包埋的组织和聚合酶链反应(PCR)显示monoclonality T细胞的β受体(TCRβ)链确认T细胞淋巴瘤。10麦卡锡等报道的引物,扩增条件TCRβ链。11一个离散的扩增子∼60 bp在反应包含了引物D1/ J2虽然没有产品中检测出D2/ J2和V / J2的反应。设计的PCR反应检测免疫球蛋白基因bcl - 2安排和易位也是负的。PCR和免疫组织化学结果因此符合诊断为胃NK-like T细胞淋巴增殖性疾病。
胃活检自然killer-like T细胞淋巴瘤表现积极性εCD3免疫组织化学染色(εCD3,×200)。
胃活检CD56自然killer-like T细胞淋巴瘤表现出积极的免疫组织化学染色(CD56、×600)。
病人接受根除治疗的4倍H幽门(铋、雷尼替丁、阿莫西林、甲硝唑治疗)。进一步的调查阶段他的淋巴瘤,排除存在腹腔疾病或炎症性肠病作为前体进行。血清电泳图,镓扫描,骨髓送气音和环钻,胸腔和计算机断层扫描,腹部和骨盆是正常的,除了已知的内脏转位。他是艾滋病毒抗体阴性。
重复执行上消化道内窥镜检查在两个,三个,12个月H幽门根除治疗和多个映射活检被在每一个场合。没有任何证据表明这些检查和淋巴瘤出席H幽门是缺席。小肠活检也正常。病人一直临床诊断两年后。
讨论
主要肠道T细胞淋巴瘤是一种罕见的疾病。12肠道T细胞淋巴瘤是一种公认的并发症的腹腔疾病和其他malabsorptive条件13和被认为是慢性抗原刺激。这些T细胞淋巴瘤是积极的,在两年内,大多数病人死于疾病的诊断。
原发性胃T细胞淋巴瘤也是罕见的。中村等在一个大型的研究237例胃淋巴瘤发现,15例(6%)患者T细胞淋巴瘤,73%(11/15)有共存H幽门感染。12Shimada-Hiratsuka等报道5 T细胞淋巴瘤表现NK标记(CD16和CD56)和可变TCR基因重组,而两个HLTV-1正淋巴瘤是NK负。14形态学显示轻度扩大非典型淋巴细胞与复杂的核四例和免疫母细胞”“特性在一个案例中。淋巴滤泡中4例,偶尔lymphoepithelial病变。这些淋巴瘤在胃切除术标本和没有引用胃T细胞淋巴瘤反应H幽门根除。
CD56阳性淋巴瘤是一种异构类别通常呈现淋巴结外侵犯咄咄逼人的课程,和在实际分类属于“angiocentric淋巴瘤”范畴,虽然更好叫NK / T细胞淋巴瘤。15特异性T细胞淋巴瘤类型,主要是外周T细胞淋巴瘤,很少能告诉CD56积极性与CD3 / Leu4表达式和TCR基因重组,和被称为NK-like T细胞淋巴瘤。15我们的情况可能属于这个分组。
淋巴结外侵犯T细胞淋巴瘤通常显示一系列的细胞进行形态学分类困难,但一个均匀的非典型淋巴细胞与lymphoepithelial病变和建筑抹杀的腺体是有用的暗示胃淋巴瘤组织学特性。胞质颗粒的存在在我们的案例中显示细胞毒性淋巴细胞增殖(NK或T细胞)。15Immunophenotyping石蜡包埋组织显示人口T细胞(CD3ε积极,可能CD8 +)与NK特性(CD56阳性),和TCR基因monoclonality NK-like T细胞淋巴瘤的诊断确认。
正如上面提到的,H幽门产生单克隆B细胞增殖可能是通过抗原特异性T细胞的刺激。可能会有一个类似的细胞毒性T细胞增殖反应H幽门或者这些刺激辅助T细胞。在H幽门胃炎有主要TH1-type响应。7TH1-type激活诱导细胞提供T细胞帮助一代的细胞毒性T细胞,这些细胞的单克隆扩张可能导致T细胞淋巴瘤的形成。
这是第一次报告的胃T细胞淋巴瘤回归H幽门根除,并建议之间的因果关系主要胃T细胞淋巴瘤和这种生物。
略语
- 麦芽
- 粘膜相关淋巴组织
- 聚合酶链反应
- 聚合酶链反应
- 细胞受体
- T细胞受体
- NK
- 自然杀伤细胞