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背景大多数低品位胃淋巴瘤引起的粘膜相关淋巴组织(麦芽)有关幽门螺杆菌殖民。例局限于胃后是可以治愈的疾病H幽门在缓解根除并保持多年。相比之下,高档淋巴瘤的胃,虽然也有关H幽门根除治疗的,通常不回应。
病例报告从另一个36岁的病人被医院诊断为低品位胃麦芽淋巴瘤有关H幽门。病人在舞台,等待审查活检H幽门根除治疗作为治疗的第一步。审查活检显示免疫母细胞淋巴瘤与地区的优质低品位胃麦芽淋巴瘤(优质麦芽胃淋巴瘤或弥漫性大B细胞淋巴瘤与麦芽的地区类型的淋巴瘤分类)。病人没有接受进一步治疗但一直密切关注了32个月连续的内窥镜检查获得活检组织学研究H幽门文化,本基因的聚合酶链反应分析。
结果后H幽门根除病人有一个完整的组织学反应,维持了32个月。单克隆本基因重排持续32个月。
结论这个病人的反应表明,某些情况下优质麦芽胃淋巴瘤(可能是患者在舞台上我肤浅的或有限的疾病)可能仍然能够响应H幽门抗原驱动和根除治疗可以治愈。前瞻性研究应该进行识别优质麦芽胃淋巴瘤患者的应对根除治疗和可能会免于其他更积极的治疗。
- 粘膜相关淋巴组织
- 淋巴瘤
- 胃淋巴瘤
- immunoblastic淋巴瘤
- 幽门螺杆菌
来自Altmetric.com的统计
幽门螺杆菌根除可能导致回归低品位的组织学病变胃淋巴瘤来自粘膜相关淋巴组织(麦芽)50 - 90%的患者在胃的疾病是有限的(I期),1 - 4和缓解似乎在大多数情况下保持多年。3,4根除似乎也与更广泛的疾病是有效的,至少在一些情况下,五extragastric疾病患者II期T3NgydF4y2Ba1据报道,也被治愈。5然而,优质麦芽胃淋巴瘤通常不回应H幽门根除是唯一的治疗。我们描述的优质麦芽胃淋巴瘤阶段后我显示持续缓解H幽门根除。
病例报告
一个36岁的病人被来自另一个医院。在之前的2 - 3年他上腹部灼痛,更强烈的在过去的两个月。检查胃的钡显示放大整个胃粘膜褶皱但在底部尤其突出。内镜表现在1998年4月还显示弥漫性增大整个胃胃折叠,眼底也更引人注目。眼底的胃活检是诊断为低品位胃麦芽淋巴瘤;脲酶测试H幽门是正面的。他被称为我们的医院,体检是正常的。血液和生化参数、肠道辐射系列、电脑断层扫描,骨髓活检,外周血和骨髓immunophenotype是正常的。人类免疫缺陷病毒血清学是负面的。基于上述调查,病人是我根据卢加诺系统划分为阶段,尽管内镜超声不执行,因为它没有在我们医院。在等待的原始活检进行治疗H幽门根除(克拉霉素、阿莫西林和奥美拉唑为14天)治疗的初始步骤,出院回家。当我们收到活检样本获得在其他医院我们能够审查只有两个haematoxylin-eosin彩色幻灯片从最初的胃底部的活检。在两个幻灯片部分显示渗透的固有层有大量淋巴细胞核仁免疫母细胞淋巴瘤(图的特点1)而在其他部分有密集渗透小centrocytoid淋巴细胞和腺渗透和破坏(lymphoepithelial病变),证明低品位麦芽淋巴瘤(图2)。这些发现的组合特征的优质麦芽淋巴瘤(或者,弥漫性大B细胞淋巴瘤与麦芽的地区类型淋巴瘤在世界卫生组织的分类6)。H幽门没有组织学检查中确定的两张幻灯片。
固有层有大量淋巴细胞的浸润:immunoblastic淋巴瘤(haematoxylin-eosin)。
扩散渗透小centrocytoid淋巴细胞在固有层腺体破坏(lymphoepithelial病变):低品位粘膜相关淋巴组织淋巴瘤在其他部分相同的活检(haematoxylin-eosin)。
根除治疗后病人无症状,他并没有得到更多的治疗和原定了密切跟进。在我们医院所有后续执行顺序内窥镜检查,取得了多个切片从眼底,身体胃腔,十二指肠。活检组织学研究样本经常处理和染色haematoxylin-eosin和染色。在跟进活检组织学检查发现评估根据Wotherspoon和他的同事所描述的评分系统。1新鲜的活检样本也从每一个区域的文化H幽门和分子研究。H幽门在的(哥伦比亚)琼脂培养和选择性培养基(哥伦比亚与多粘菌素琼脂、两性霉素、甲氧苄氨嘧啶万古霉素,和萘啶酸微量需氧的气氛)。聚合酶链反应(PCR)分析本基因的表现如前所述。2,7高分子量DNA制备冰冻活检材料使用标准的苯酚/氯仿抽提。控制DNA样本提取Raji B细胞系(克隆控制)和反应性淋巴组织(多克隆控制)。放大执行本基因在所有样本使用半嵌套过程与共识底漆VH地区(Fr3A或Fr2A)与嵌套引物定向到JH地区(LJH和VLJH)。PCR产物以产品(10μl) 5% (Fr2A)或10% (Fr3A)聚丙烯酰胺微凝胶与溴化乙锭染色和紫外线照射下。
在第一个控制内镜,三个月后H幽门根除治疗,仅略突出胃折叠。胃活组织检查显示没有淋巴瘤。在连续的内窥镜检查32个月,活检显示没有淋巴瘤(表1),但PCR分析检测单克隆本基因的重排(表持续32个月1)。H幽门还没有确定顺序组织样品或活检的文化,和呼吸测试尿素13C也一直消极。
讨论
我们的病人已经从另一家医院被诊断为低品位胃麦芽淋巴瘤。临床评估后,他被认为是与扩散的延伸阶段我病淋巴瘤在胃的表面。然而,胃壁的深度参与和perigastric淋巴结endosonography不是表演时可能被低估了。他收到了H幽门根除治疗假设他有低品位麦芽淋巴瘤。综述了组织学幻灯片时,地区的优质胃淋巴瘤低品位麦芽淋巴瘤被发现。根除治疗被认为是治疗的初始步骤的优质麦芽胃淋巴瘤的防止复发后低品位至关重要8,9但当他重新评估,一个完整的反应是显而易见的,他没有收到进一步治疗。他一直在组织学缓解了32个月,尽管单克隆本基因重排(偶尔多克隆重排)依然存在。我们需要再跟进评估病人的最终命运,但组织学发现表明他似乎组织学方法治愈。持久的长期意义单克隆本基因重排是未知的,也就是这样在低品位胃麦芽淋巴瘤患者持续单克隆本基因重排后实现组织学缓解。2 - 5
在实验研究中,H幽门文化不能诱导的淋巴细胞增殖反应优质麦芽胃淋巴瘤。10在临床实践中,它是一种常见的发现未能达到响应在低品位根除治疗后胃麦芽淋巴瘤是由于高档淋巴瘤的存在或胃壁深层的参与。4,11假设在这种情况下,抗原依赖的H幽门似乎已经失去了和肿瘤的增长已经成为自治。然而,孤立的情况下胃的优质麦芽淋巴瘤回应H幽门根除的报告。西摩和他的同事们12报道的情况下胃(但不是系统性)反应的优质麦芽胃淋巴瘤与传播H幽门。陈和他的同事们13我描述的八个病人从台湾阶段E,只有治疗H幽门根除:五个病人成功根除也回归的高档淋巴瘤持续24个月。Roggero和他的同事们14报告了4例有局部的疾病(I期)有一个完整的响应根除治疗后,后保持平均随访16个月。吴和他的同事们15报道一个完整的响应持续18个月的优质麦芽胃淋巴瘤表现为一个孤独的胃溃疡大腔。Morgner和他的同事们16描述胃优质麦芽淋巴瘤的组织学回归六七个病人最初只有治疗H幽门根除,在四个缓解持续6 - 66个月没有进一步的治疗。
结果在我们的病人,以及那些在其他报告的病例中,表明至少某些情况下优质麦芽胃淋巴瘤的组织学上回归H幽门根除是唯一的治疗。很明显,这些情况下仍依赖于抗原的驱动H幽门但他们缺乏预测这个响应特定的功能。我们相信,有几个因素可能影响反应的几率更大。该疾病的一个因素可能有限扩展,影响胃的表层,在低质量的情况下,一样5,11也相对低比例的优质组件,因为它已被证明,越来越多的爆炸细胞和集群的爆炸与贫穷的生存。17,18其他因素可能是特定的胃本地化(改进的机会为胃远端本地化)的压力H幽门。分子异常可能也很重要,在低品位麦芽淋巴瘤一样缺乏表达的融合转录API2-MLT易位t(11; 18)似乎积极影响的响应H幽门根除19而它的表达20.和BCL10突变的存在21似乎与失败有关应对抗生素,后者更激进的行为。21
有利的反应H幽门根除的病人,和其他的病例报道,相当特殊,并不意味着所有患者局部(I期)优质胃MALT淋巴瘤应该只与根除治疗。而是表明,根除治疗后作为初始治疗8,9有限的肤浅的疾病,患者胃壁没有深层的渗透,高档淋巴瘤和有限的地区,最重要的是,当这些病人可以被密切监视,化疗可能推迟到跟踪表明是否进一步治疗是必要的。大量的这类患者的前瞻性研究可能有助于检测可以预测一个好的反应的因素H幽门根除,避免使用不必要的和有毒的治疗如化疗的病人,可能已经被治愈。
引用
略语
- 麦芽
- 粘膜相关淋巴组织
- 聚合酶链反应
- 聚合酶链反应