结果与作者的假设基本一致，即幽门螺旋杆菌通过Ca++/NO/ cgmp依赖通路起作用，但鉴于缺乏特定的控制，数据并不像作者所主张的那样令人信服。虽然通过去除细胞外钙抑制胃蛋白酶原释放和对组胺的加性作用，但不包括卡威酚刺激的胃蛋白酶原分泌，支持钙依赖通路，但缺乏关于钙去除对组胺或db- camp刺激释放的影响的对照数据，并不排除这是一种非特异性作用。Beil等人表明，钙调素拮抗剂或抑制钙离子离子通过膜与镧显著抑制胃蛋白酶原分泌，无论是主要由幽门螺旋杆菌、钙离子载体、db-cAMP或直接激活蛋白激酶C.[1]刺激这表明钙通量和钙调蛋白激活可能是胃蛋白酶原分泌的一个重要的最终共同途径，而不是Lorente等人所认为的幽门螺旋杆菌所特有的。同样，尽管数据确实表明一氧化氮和cGMP的产生参与介导幽门螺杆菌的作用，但图7和表2中的数据并没有显示[cGMP]和胃蛋白酶原释放之间的剂量反应，如果两者直接相关的话。另一种解释是，L-NMMA具有更广泛的抑制作用，可以通过测试对组胺刺激分泌的影响来探索。有趣的是，Lorente等人没有发现任何增强CCK或卡卡酚刺激的释放，即使是在次最大浓度的幽门螺杆菌浓度下，他们解释这意味着幽门螺杆菌激活了与这两种激动剂相同的细胞内通路。这与作者之前的工作不一致，表明EGF也被认为可以激活Ca++/NO/鸟苷酸环化酶途径，[2]目前对幽门螺杆菌的建议，对cck介导的刺激具有加性作用作者对组胺和db-cAMP作用模式不同的解释是违反直觉的，与现有数据不一致。他们认为db-cAMP不能增加幽门螺杆菌刺激的胃蛋白酶原释放是由于依赖于Ca++信号，而不是组胺。 Histamine-2 receptors, the subtype apparently expressed on human chief cells,[4] are usually coupled to activation of adenylate cyclase and generation of cAMP as a second messenger,[5] thus it is difficult to postulate a signalling pathway activated by db-cAMP acting as a cAMP analogue, which is not also activated by histamine acting upstream. Conversely it has been shown (although not yet definitively in chief cells) that the H2 receptor can couple directly to inositol phosphate turnover and elevations in [Ca2+]i[6] thus it is more likely that divergent pathways will be activated by histamine than db-cAMP.
PDF