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幽门螺杆菌gydF4y2Ba
幽门螺杆菌gydF4y2Ba在蒙古沙鼠感染强化阿司匹林引起的胃粘膜损伤gydF4y2Ba
免费的gydF4y2Ba
  1. N吉田gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  2. N杉本学gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  3. F HirayamagydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  4. Y中村gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  5. H市川gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  6. Y NaitogydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  7. T YoshikawagydF4y2Ba
  1. 第一内科,京都府立大学医学,602 - 8566年《京都议定书》,日本gydF4y2Ba
  1. 通信:gydF4y2Ba
    N Yoshida博士第一内科,京都府立大学医学院Kawaramachi-Hirokoji, Kamigyo-ku,《京都议定书》602 - 8566年,日本;gydF4y2Ba
    nyoshida在{}koto.kpu-m.ac.jpgydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景:gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba感染和非甾体抗炎药是胃溃疡,但之间的相互作用的两个主要原因gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba这些药物在胃粘膜损伤尚不清楚。gydF4y2Ba

目的:我们研究实验的影响gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染引起的胃粘膜损伤阿司匹林。gydF4y2Ba

主题:男性蒙古沙鼠无特定病原体。gydF4y2Ba

方法:gydF4y2BaH幽门gydF4y2BaATCC43504文化汤是由口腔填喂法在七周的年龄。三周后,酸化阿司匹林(400毫克/公斤)的口服药物,和三个小时后胃侵蚀的总面积,髓过氧化物酶(MPO)活动(中性粒细胞聚集索引),硫代巴比土酸活性物质(TBARS,脂质过氧化反应指数)和KC / GRO (chemoattractive细胞因子在啮齿动物)测定胃粘膜。确定中性粒细胞的作用在这些情况下,antigerbil中性粒细胞兔血清(ANS)管理阿司匹林之前一些动物18个小时。gydF4y2Ba

结果:阿司匹林引起更广泛的出血侵蚀(33.1(- 12.3)毫米gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)与更大的MPO活性相关(1887.7(598.5)μU /毫克蛋白)和TBARS (0.33 (0.14) nmol /毫克蛋白)和KC / GRO浓度(28.3 (9.5)pg /毫克蛋白)比未感染的沙鼠感染(13.7 (2.3);204.0 (68.9);0.12 (0.06);3.1(0.8),分别与ANS)预处理抑制增加胃侵蚀,MPO活性和TBARS但不是KC / GRO浓度。减少阿司匹林诱导粘膜损伤答是更大的政府gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba被感染的动物(65%)比未受感染的动物(31%)。gydF4y2Ba

结论:gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染强化阿司匹林引起胃粘膜损伤的机制,包括激活中性粒细胞的积累。gydF4y2Ba

  • 幽门螺杆菌gydF4y2Ba
  • 非甾体抗炎药gydF4y2Ba
  • 阿斯匹林gydF4y2Ba
  • 胃粘膜损伤gydF4y2Ba
  • 中性粒细胞gydF4y2Ba
  • 沙鼠gydF4y2Ba
  • MPO、髓过氧物酶gydF4y2Ba
  • TBARS,硫代巴比土酸活性物质gydF4y2Ba
  • 答,antineutrophil血清gydF4y2Ba
  • 非甾体抗炎药(非甾体抗炎药物gydF4y2Ba
  • CMC(羧甲基纤维素gydF4y2Ba
  • ,白介素gydF4y2Ba

http://dx.doi.org/10.1136/gut.50.5.594gydF4y2Ba

来自Altmetric.com的统计gydF4y2Ba

    请求的权限gydF4y2Ba

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    这两个gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba感染和非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)使用建立胃肠粘膜损伤的危险因素。一些临床研究探讨这两个因素之间的关系。然而,很少有实验数据已报告使许多问题没有回答。gydF4y2Ba

    在临床研究中,圣托西和同事gydF4y2Ba1gydF4y2Ba发现四周的非甾体抗炎药胃十二指肠粘膜的病变引起的政府如果患者更严重gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染。此外,Publig和同事gydF4y2Ba2gydF4y2Ba报道说的患病率gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染的病人服用非甾体抗炎药开发胃溃疡是83%,明显大于没有胃溃疡的病人(45%)。然而,其他研究发现没有证据表明强受伤时gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染共存与非甾体抗炎药的使用。类风湿性关节炎患者在服用非甾体抗炎药,格雷厄姆和同事gydF4y2Ba3gydF4y2Ba胃侵蚀报道在34%,32%的病人也有出血gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染,发生率低于患者gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染(分别为57%和61%)。以至于和他的同事们gydF4y2Ba4gydF4y2Ba没有发现差异的患病率gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染对胃粘膜损伤的严重程度在健康志愿者接受非甾体抗炎药4周。这些分歧可能与患者胃粘膜萎缩的严重程度差异gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染以及基底的粘膜炎症水平的差异。gydF4y2Ba

    最近的实验研究表明,中性粒细胞粘附到内皮细胞通过各种粘附分子参与引起的胃粘膜损伤的发展gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染或非甾体抗炎药的使用。gydF4y2Ba5 -gydF4y2Ba12gydF4y2Ba我们先前报道,gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba和非甾体抗炎药引起中性粒细胞粘附分子表达其次是中性粒细胞积累到胃粘膜。gydF4y2Ba7,gydF4y2Ba8gydF4y2Ba已经提出激活中性粒细胞损伤内皮和上皮细胞通过产生活性氧物种和蛋白酶。gydF4y2Ba9日,gydF4y2Ba10日,gydF4y2Ba13 -gydF4y2Ba15gydF4y2Ba此外,在随机对照试验中,塔哈gydF4y2Ba等gydF4y2Ba表明胃相关的中性粒细胞gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染溃疡的发病率增加长期服用非甾体消炎药。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba这些发现表明,gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba和非甾体抗炎药可以引起胃粘膜的急性炎症反应导致中性粒细胞介导的组织损伤。gydF4y2Ba

    本研究的目的是确定影响和后果相关的嗜中性粒细胞炎症反应在胃粘膜暴露实验gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染和非甾体抗炎药。1995年,Hirayama和同事gydF4y2Ba17gydF4y2Ba一个模型,描述了蒙古沙鼠感染gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba开发了病变在胃里,模仿那些港口细菌的人类。这些变化包括胃炎的发病率高六周后感染和胃溃疡经过六个月的感染。gydF4y2Ba18gydF4y2Ba此外,渡边和他的同事们gydF4y2Ba19gydF4y2Ba发现接种的gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba隔绝与胃溃疡病人可能导致胃癌的发生在蒙古沙鼠。因此,沙鼠模型可以用来澄清的病理生理学gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba诱导胃粘膜病变。我们选择这些动物对我们目前的实验。gydF4y2Ba

    材料和方法gydF4y2Ba

    动物和细菌gydF4y2Ba

    7个月大的雄性蒙古沙鼠(毫克/海)无特定病原体从Seiwa购买实验动物(日本福冈)。gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba(ATCC43504)从美国获得类型文化集合(美国马里兰州罗克维尔市)。实验过程都是动物保护委员会批准京都地方大学的医学。gydF4y2Ba

    细菌接种gydF4y2Ba

    H幽门gydF4y2Ba是生长在200毫升厄伦美厄烧瓶内包含布鲁氏菌汤(美国马里兰州洗液,Cockeysville)补充10%热灭活马血清(Nakarai Tesque,京都,日本)。烧瓶在37°C孵化24小时在一个8%的股份有限公司gydF4y2Ba2gydF4y2Ba旋转瓶的气氛。肉汤培养(500μl)包含gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba(4×10gydF4y2Ba8gydF4y2BaCFU /毫升)给沙鼠口腔填喂法后24小时快。gydF4y2Ba

    阿司匹林引起的胃粘膜损伤gydF4y2Ba

    三十六九沙鼠被分为四组动物。三周后接种gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba阿司匹林(400毫克/公斤;σ化学,圣路易斯,密苏里州,美国)悬浮在0.8毫升的0.25%羧甲基纤维素(CMC)和0.1 N HCl是口服药物为18小时沙鼠禁食。在对照组,沙鼠收到0.8毫升CMC孤单。阿斯匹林管理三个小时后,沙鼠在氨基甲酸乙酯麻醉被放血。胃大弯被打开。宏观胃损伤解剖显微镜下检查使用正方形网格,并量化出血侵蚀的总面积(侵蚀指数)。gydF4y2Ba

    一小块从每个动物胃粘膜上镀Skirrow包含7%的马血琼脂培养基。在孵化后公司8%gydF4y2Ba2gydF4y2Ba大气,生物体被确定为gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba根据菌落形态、革兰氏染色剂,脲酶、氧化酶和过氧化氢酶的生产。从每个小组在三沙鼠,剩下的粘膜中性缓冲福尔马林固定在10%进行组织病理学检查。从每组的其他六个沙鼠,粘膜的其余部分刮掉了两个玻璃幻灯片和单一化1.5毫升10毫米磷酸钾缓冲(pH值7.8)使用聚四氟乙烯Potter-Elvehjem匀浆器。匀浆是用来测量浓度的硫代巴比土酸活性物质(TBARS)和髓过氧化物酶(MPO)活性。作为脂质过氧化的索引,胃粘膜的TBARS浓度是衡量Ohkawa和他的同事们的方法,gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba并表示nanomoles丙二醛的产生。稍后通知(BDH化学品,普尔,英国),1,1,3,3-tetramethoxypropane(东京透、东京)用于测定。在胃粘膜匀浆蛋白浓度测定方法的洛瑞和他的同事们。gydF4y2Ba21gydF4y2BaMPO活性胃粘膜,索引的嗜中性粒细胞浸润,被修改的方法确定Krawisz和同事。gydF4y2Ba22gydF4y2Ba简单地说,看胃粘膜样本用冰10秒钟,离心机在40 000gydF4y2BaggydF4y2Ba15分钟。MPO的上层清液用于测量活动。MPO活动的一个单位被定义为活动的数量过氧化降解1μmol每分钟25°C。KC的内容/ GRO chemoattractive细胞因子在啮齿动物,测定胃粘膜的酶免疫测定用鼠标KC分析工具包(IBL、群马县、日本)。gydF4y2Ba23gydF4y2Ba均化后,胃黏膜样本离心机40 000gydF4y2BaggydF4y2Ba15分钟,上层清液用于酶免疫分析法。gydF4y2Ba

    影响antigerbil血清中性粒细胞gydF4y2Ba

    探讨中性粒细胞的作用,沙鼠抗兔血清中性粒细胞是沙鼠的管理。用无菌盐水沙鼠中性粒细胞被腹膜灌洗收集腹腔内注射后6小时盐水0.12%的牡蛎糖原。Antineutrophil血清(ANS)获得了大量与这些沙鼠兔中性粒细胞(大约2×10gydF4y2Ba7gydF4y2Ba中性粒细胞/兔子)在弗氏完全佐剂(Difco实验室、底特律、密歇根、美国)使用病房和科克伦的修改方法gydF4y2Ba24gydF4y2Ba和吉田。gydF4y2Ba25gydF4y2Ba三十沙鼠被分成五组六个动物。18小时前政府的阿司匹林沙鼠有或没有gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染,15毫升/公斤ANS腹腔内注射。控制沙鼠腹腔内注射正常兔血清。gydF4y2Ba

    统计分析gydF4y2Ba

    所有的值表示为(SEM)。使用方差分析结果进行了比较(方差分析)其次是矫正人员的测试。p < 0.05的值被认为是显示统计学意义。gydF4y2Ba

    结果gydF4y2Ba

    检测gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染gydF4y2Ba

    在三个星期,gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba培养和鉴定的基础上,菌落形态、革兰氏染色剂,和生产脲酶、氧化酶和过氧化氢酶在沙鼠接种的有机体。gydF4y2Ba

    宏观研究gydF4y2Ba

    轻度水肿和红斑观察胃粘膜的宏观上沙鼠接种gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba。口服阿司匹林产生轻微出血侵蚀除了gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba沙鼠感染严重出血侵蚀造成的地方。gydF4y2Ba

    侵蚀指数gydF4y2Ba

    图1显示了该指数的沙鼠暴露于胃侵蚀gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba和/或阿司匹林。沙鼠接受阿司匹林的侵蚀指数显著大于治疗控制沙鼠。此外,口服阿司匹林gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba沙鼠感染导致平均侵蚀指数2.5倍比阿司匹林治疗沙鼠gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染。gydF4y2Ba

    图1gydF4y2Ba

    侵蚀胃黏膜的指数gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba)和/或阿司匹林(Asp)沙鼠治疗。三周后接种gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba,沙鼠Asp。三小时后,胃切除和胃损伤是量化的总面积出血热侵蚀(侵蚀指数)。控制沙鼠只收到了羧甲基纤维素gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba。值意味着(SEM)六沙鼠。* p < 0.05相比,沙鼠接受Asp。gydF4y2Ba

    微观研究gydF4y2Ba

    显微镜检查显示中性粒细胞和单核细胞在沙鼠感染胃固有层gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba。在沙鼠只接受阿司匹林,偶尔的中性粒细胞和轻度侵蚀被观察到。在gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba沙鼠感染,阿司匹林导致强烈的中性粒细胞的浸润和严重的侵蚀胃黏膜(图2)。gydF4y2Ba

    图2gydF4y2Ba

    沙鼠幽门粘膜的微观特性。(一)gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba组。适量的中性粒细胞和单核细胞接种后三周gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba。(B)gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba和阿斯匹林组。大量的中性粒细胞和单核细胞以及深侵蚀明显(苏木精和伊红染色,×100)。gydF4y2Ba

    胃粘膜中MPO活性gydF4y2Ba

    如图3所示,MPO活性的胃粘膜gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba沙鼠感染显著大于在控制。然而,在沙鼠粘膜MPO活性用阿司匹林治疗就不变。MPO活性在沙鼠暴露于两种gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba在沙鼠和阿司匹林明显大于接受gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba单独或阿司匹林。gydF4y2Ba

    图3gydF4y2Ba

    髓过氧化酶(MPO)活动在胃粘膜gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba)和/或阿司匹林(Asp)暴露沙鼠。gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba和/或Asp引起胃粘膜损伤产生如图1所述。MPO活性的胃粘膜被修改的方法确定Krawisz和同事。gydF4y2Ba22gydF4y2Ba值意味着(SEM)六沙鼠。* p < 0.05相比,沙鼠没有控制gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba感染和Asp管理;组合与沙鼠相比p < 0.01gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba感染或治疗单独使用Asp。gydF4y2Ba

    在胃粘膜KC内容gydF4y2Ba

    如图4所示,KC内容沙鼠胃粘膜的接种gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba明显大于控制。政府阿司匹林单独沙鼠对KC含量没有显著影响胃粘膜。在沙鼠粘膜KC内容接收两种gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba阿司匹林是显著大于沙鼠接收gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba单独或阿司匹林。gydF4y2Ba

    图4gydF4y2Ba

    KC浓度在胃粘膜gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba)和/或阿司匹林(Asp)暴露沙鼠。gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba和/或Asp相关胃粘膜损伤诱导如图1所述。KC在胃粘膜酶免疫分析法测定。值意味着(SEM)六沙鼠。* p < 0.05相比,沙鼠没有控制gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba感染和Asp管理;组合与沙鼠相比p < 0.01gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba感染或治疗单独使用Asp。gydF4y2Ba

    在胃粘膜TBARS内容gydF4y2Ba

    TBARS内容沙鼠胃粘膜的处理gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba单独或阿司匹林没有增加相对于TBARS沙鼠在未经处理的控制。然而,TBARS内容沙鼠胃粘膜的处理gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba在沙鼠和阿司匹林明显大于处理gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba单独或阿司匹林(图5)。gydF4y2Ba

    图5gydF4y2Ba

    硫代巴比土酸活性物质(TBARS)在胃粘膜gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba)和/或阿司匹林(Asp)暴露沙鼠。gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba和/或Asp引起胃粘膜损伤产生如图1所述。TBARS在胃粘膜被Ohkawa和同事的方法测量。gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba值意味着(SEM)六沙鼠。*与沙鼠只有相比p < 0.05gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba感染或Asp治疗。gydF4y2Ba

    ANS的影响gydF4y2Ba

    循环嗜中性粒细胞计数显示减少77.2%,18小时后管理ANS (1660 (260)gydF4y2BavgydF4y2Ba7300(840)/毫米gydF4y2Ba3gydF4y2Ba在沙鼠与正常兔血清治疗;p < 0.01)。血小板计数不会受到ANS管理。侵蚀指数、MPO活性和TBARS在中性粒细胞减少沙鼠暴露于更少gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba比同样暴露动物+阿司匹林治疗正常兔血清(无花果6、7)。然而,ANS管理局没有影响KC的增加内容。相比之下,阿司匹林诱导粘膜损伤后在未受感染的动物也减少了ANS。对粘膜损伤的抑制作用ANS政府更大gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba沙鼠感染(65%)比未感染的沙鼠(31%)。gydF4y2Ba

    图6gydF4y2Ba

    antineutrophil血清(ANS)对侵蚀的影响指数和硫代巴比土酸活性物质(TBARS)胃粘膜后阿司匹林(Asp)感染或管理工作gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba沙鼠)感染。Asp(400毫克/公斤)和0.1 N HCl的口服药物沙鼠三周后接种gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba。ANS(15毫升/公斤)腹腔注射18小时前政府的Asp。控制沙鼠收到正常兔血清的腹腔内注射。值意味着(SEM)六沙鼠。* p < 0.01与正常相比沙鼠也gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba也不是Asp;†p < 0.05, p < 0.01相比,组合控制沙鼠与正常兔血清治疗。gydF4y2Ba

    图7gydF4y2Ba

    影响antineutrophil血清髓过氧化酶(MPO)活动(ANS)和KC内容后的胃粘膜阿司匹林(Asp)感染或管理工作gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba沙鼠)感染。答和Asp管理沙鼠三周后接种gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba图6描述。值意味着(SEM)六沙鼠。* p < 0.01沙鼠与正常相比没有gydF4y2Ba惠普gydF4y2Ba感染和Asp管理;†p < 0.05相比,控制沙鼠与正常兔血清治疗。gydF4y2Ba

    讨论gydF4y2Ba

    在目前的研究中,在胃粘膜出血侵蚀造成的阿司匹林在沙鼠严重得多gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba比未感染的沙鼠感染。最近,中性粒细胞与非甾体抗炎药引起的胃粘膜损伤的病理机制。gydF4y2Ba5 -gydF4y2Ba7,gydF4y2Ba9 -gydF4y2Ba11gydF4y2Ba因此在本研究中,我们评估嗜中性粒细胞浸润和阿司匹林和/或中性粒细胞化学引诱物gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba引起胃粘膜损伤。而最小的中性粒细胞浸润导致只有阿司匹林管理时,中性粒细胞浸润时更加突出gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染也在场。此外,加重胃粘膜病变引起的阿司匹林和的结合gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba沙鼠感染显著抑制中性粒细胞减少。ANS的减少政府在黏膜损伤更大gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba被感染的动物比未受感染的动物。这些发现表明,阿司匹林对胃黏膜的影响可能会使gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染通过中性粒细胞依赖机制。我们之前的体外研究表明,阿司匹林引起中性粒细胞的粘附内皮细胞通过增加表面的表达CD11b / CD18中性粒细胞;坚持是紧随其后的是中性粒细胞介导内皮细胞损伤。gydF4y2Ba7,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba和同事们gydF4y2Ba26日,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba报道,溢出的阿司匹林或吲哚美辛促进中性粒细胞粘附postcapillary小静脉的鼠肠系膜血管,但没有导致transendothelial中性粒细胞迁移。此外,华莱士和他的同事们gydF4y2Ba5,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba以及我们自己的调查组gydF4y2Ba10日,gydF4y2Ba11gydF4y2Ba已经证明,非甾体抗炎药引起的胃粘膜损伤的老鼠可以通过抑制neutrophil-endothelial预防使用单克隆抗体针对粘连细胞粘附分子。我们最近的实验与中性粒细胞坚持血管,但不是中性粒细胞迁移到间质,在简单的阿司匹林引起的胃粘膜损伤。gydF4y2Ba28gydF4y2Ba因此neutrophil-endothelial细胞粘附似乎是一个早期事件的非甾体抗炎药引起的胃粘膜损伤的病理机制。gydF4y2Ba

    相比之下,gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba相关胃粘膜损伤已被归因于激活中性粒细胞,坚持postcapillary小静脉,随后迁移到间质。gydF4y2Ba8日,gydF4y2Ba15日,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba积累的中性粒细胞gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染人类的胃粘膜与白介素8 (IL)的浓度增加,gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba一个强有力的嗜中性粒细胞所释放的化学引诱物胃上皮细胞。gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba在目前的研究中,我们测量了KC, IL-8-like中性粒细胞chamoattractant胃粘膜。KC被认为是强有力的化学引诱物和upregulator CD11b / CD18细胞表面表达啮齿动物中性粒细胞。gydF4y2Ba31日gydF4y2BaBozic和他的同事们gydF4y2Ba31日gydF4y2Ba报道,KC mRNA持续表达的各种组织。我们发现,在沙鼠暴露于胃粘膜KC的内容gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba就有点大于仅在粘膜暴露于阿司匹林。此外,在沙鼠用阿司匹林治疗后接种gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba胃粘膜,KC含量明显大于在沙鼠胃粘膜,只收到了阿司匹林。这些发现表明,KC含量增加可能参与胃粘膜中性粒细胞的积累。在目前的研究中,政府的抗血清对中性粒细胞明显减少粘膜MPO活性的增加而不是增加KC内容。中性粒细胞因此没有KC的主要来源。而KC的来源不确定在这项研究中,KC可能是由胃上皮细胞和巨噬细胞。此外,KC内容特别增加的机制沙鼠胃粘膜暴露于阿司匹林和gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba仍未确定。还需要进一步的研究来调查监管KC的沙鼠胃粘膜。总的来说,我们提出,政府的阿司匹林gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染的粘膜附着引起中性粒细胞轻松迁移到血管外的空间等化学引诱物KC。gydF4y2Ba

    氧衍生自由基是导致细胞膜中多不饱和脂肪酸的过氧化作用。由此产生的脂质过氧化物增加会导致膜流动性和渗透性的变化,最后细胞溶菌作用。gydF4y2Ba32gydF4y2Ba我们之前报道,脂质过氧化反应的发病机制中发挥着重要作用引起的胃粘膜病变燃烧压力,gydF4y2Ba33gydF4y2Ba血小板激活因子,gydF4y2Ba34gydF4y2Ba和ischaemia-reperfusiongydF4y2Ba35gydF4y2Ba或非甾体抗炎药。gydF4y2Ba36gydF4y2Ba在目前的研究中,TBARS在胃粘膜,脂质过氧化作用的指标,在沙鼠与更丰富gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba比沙鼠感染和阿司匹林治疗gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba单独或阿司匹林。这些发现表明,脂质过氧化作用,最有可能由中性粒细胞中氧自由基引起的,很容易引起胃粘膜的沙鼠暴露于接种后阿司匹林gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba。额外的实验使用抗氧化剂如自由基拾荒者gydF4y2Ba10日,gydF4y2Ba36gydF4y2Ba需要确定氧气的参与衍生自由基引起的胃粘膜损伤相伴gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba和非甾体抗炎药。gydF4y2Ba

    总之,目前的研究表明,阿司匹林后的三周内沙鼠gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba接种产生严重的胃粘膜损伤通过明显的中性粒细胞浸润。因此,根除gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba可以帮助预防非甾体抗炎药引起粘膜损伤,还表示,最近的一次临床试验,根除吗gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba在非甾体抗炎药使用非甾体抗炎药引起的溃疡的发生减少。gydF4y2Ba37岁的gydF4y2Ba38gydF4y2Ba在目前的研究中,三周后gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba接种,沙鼠表现出典型的胃炎与嗜中性粒细胞和单核细胞浸润在固有层和一些表面的侵蚀。长爪沙鼠模型随后显示慢性胃炎的变化特点,包括淋巴滤泡形成六周后gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba感染和胃溃疡超过六个月后感染。gydF4y2Ba17日,gydF4y2Ba18gydF4y2Ba非甾体抗炎药的影响政府在慢性胃炎或溃疡,显示这样的单核细胞介导的慢性炎症,是相当重要的。非甾体抗炎药的效果在沙鼠接种后6周和6个月gydF4y2BaH幽门gydF4y2Ba需要调查。gydF4y2Ba

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