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文摘gydF4y2Ba
背景和目的:gydF4y2Ba补体受体1型(CR1)是一种跨膜蛋白,和人类红细胞CR1 (E-CR1)是参与运输循环免疫复合物(IC)从流通到网状内皮系统,包括肝脏和脾脏。在慢性病毒性肝炎,水平的提高集成电路含有病毒颗粒和协会与各种肝外表现报告。然而,监管机制集成电路水平并不完全理解。gydF4y2Ba
患者/对象和方法:gydF4y2Ba我们分析了IC、E-CR1和定量CR1基因的多态性在149年64年慢性病毒性肝炎患者和正常献血者使用酶联免疫吸附测定,未及,分别和聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性。我们也分析了CR1基因多态性对集成电路的影响绑定E-CR1使用分子的方法。gydF4y2Ba
结果:gydF4y2BaE-CR1水平在慢性肝炎和慢性病毒性肝炎患者作为一个整体与水平的提高集成电路反向相关。此外,明显高水平的集成电路被观察到在慢性丙型肝炎患者(CH-C) E-CR1低密度的等位基因的纯合子。我们还发现低水平的E-CR1 CH-B肝硬化和CH-C但不是。低水平的E-CR1 CH-C观察,即使考虑CR1基因的多态性。最后,我们证明了CR1基因多态性相关绑定包含IC的肝炎病毒。gydF4y2Ba
结论:gydF4y2Ba我们的研究结果强调的重要作用E-CR1 IC的间隙环流和获得的,而不是继承,减少E-CR1在慢性病毒性肝炎,尤其是C型。gydF4y2Ba
- 补体受体1型gydF4y2Ba
- 红细胞gydF4y2Ba
- 免疫复合物gydF4y2Ba
- 慢性肝炎gydF4y2Ba
- 肝硬化gydF4y2Ba
- 艾滋病获得性免疫缺陷综合症gydF4y2Ba
- CH-B,慢性乙型肝炎gydF4y2Ba
- CH-C,慢性丙型肝炎gydF4y2Ba
- 控制,正常献血者gydF4y2Ba
- CR1、补体受体1型gydF4y2Ba
- CR1 / E,意味着每红细胞CR1数量gydF4y2Ba
- E-CR1,红细胞CR1gydF4y2Ba
- 乙肝病毒,乙肝病毒gydF4y2Ba
- 丙肝病毒、丙型肝炎病毒gydF4y2Ba
- HH,个人CR1高密度等位基因纯合子gydF4y2Ba
- 霍奇金淋巴瘤,个人杂合的CR1基因多态性gydF4y2Ba
- 集成电路,免疫复合物gydF4y2Ba
- LC-B,肝硬化BgydF4y2Ba
- LC-C,肝硬化CgydF4y2Ba
- 噢,个人CR1低密度等位基因纯合子gydF4y2Ba
- PBS,磷酸缓冲盐gydF4y2Ba
- PCR-RFLP,聚合酶链reaction-restriction片段长度多态性gydF4y2Ba
- 系统性红斑狼疮,系统性红斑狼疮gydF4y2Ba
来自Altmetric.com的统计gydF4y2Ba
- 艾滋病获得性免疫缺陷综合症gydF4y2Ba
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补体受体1型(CR1、CD35、C3b / C4b受体)是一种跨膜糖蛋白表达几个循环细胞,包括红细胞、中性粒细胞、单核细胞/巨噬细胞、B淋巴细胞和T淋巴细胞,以及特定的上皮细胞。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba在灵长类动物的红细胞CR1可以绑定C3b C4b。这种交互允许灵长类动物红细胞结合补充opsonised粒子和免疫复合物(IC),这种现象称为免疫粘附。红细胞CR1 (E-CR1)的生理作用主要是作为循环IC、惰性航天飞机安全指导IC的器官monocyte-phagocytic系统和网状内皮系统,包括肝脏和脾脏,从而防止不加区别的IC沉积在脆弱的组织和潜在调节IC驱动补体的激活可能与组织损伤有关。gydF4y2Ba2,gydF4y2Ba3gydF4y2Ba
E-CR1是部分遗传决定的数量在健康个体和基因已被证明是由两个共显性的常染色体的等位基因。gydF4y2Ba4,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba的遗传多态性E-CR1定量表达与gydF4y2Ba后gydF4y2Ba三世CR1基因的限制性片段长度多态性。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba然而,E-CR1水平降低患者的IC介导的疾病,如系统性红斑狼疮(SLE),自身免疫性溶血性贫血,和获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba在系统性红斑狼疮患者,减少红细胞CR1数量据报道很大程度上是与疾病活动有关,因此是一种获得,而不是遗传决定的参数,gydF4y2Ba6,gydF4y2Ba7gydF4y2Ba虽然遗传因素不能排除E-CR1水平低。gydF4y2Ba4gydF4y2Ba收购亏损E-CR1从IC运输被认为是导致肝脏,gydF4y2Ba8日,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba虽然确切机制还有待阐明。gydF4y2Ba
在慢性病毒性肝炎,尤其是C型慢性肝脏疾病,增加血清含有病毒颗粒的集成电路已报告。gydF4y2Ba10 -gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba水平的提高IC C型慢性肝脏疾病被认为是与各种肝外表现,包括关节炎、皮炎,membranoproliferative肾小球肾炎,cryoglobulinaemia。gydF4y2Ba13gydF4y2Ba然而,在慢性病毒性肝炎IC的详细机制监管尚未彻底分析。gydF4y2Ba
为了调查的角色E-CR1 IC的间隙环流的慢性病毒性肝炎患者,我们分析了IC, E-CR1和定量CR1基因的多态性在这些病人和正常人。gydF4y2Ba
材料和方法gydF4y2Ba
正常人和病人的血液样本gydF4y2Ba
平均每红细胞CR1数量(CR1 / E)和水平的集成电路测量红细胞和血清样本149例肝病患者;包括与慢性乙型肝炎36 (CH-B)(平均年龄30.3(标准差10.2)年;男性/女性的27/9),78年与慢性丙型肝炎(CH-C)(49.8(13.2)岁,47/31),13肝硬化B (LC-B)(52.1(15.2)年,11),肝硬化患者和22,C (LC-C)(55.9(12.0)岁,15/7)。那些从64年正常献血者(控制)(48.1(14.6),43/21)进行分析。由肝活检诊断成立于所有患者使用腹膜镜检法。红细胞和血清样本存储在4°C和−80°C,分别测量之前和前被用于分析在三天的隔离。gydF4y2Ba
红细胞的准备gydF4y2Ba
人类血液的红细胞被孤立的从1.5毫升离心,享年1000岁gydF4y2BaggydF4y2Ba。包装后,等离子体和淡黄色的外套被移除并存储在−80°C分析下面描述。红细胞在8个卷冷洗了三次(4°C)磷酸缓冲盐(PBS),每次都删除了淡黄色的外套。白细胞污染后这个过程是不到0.01%,在衡量一个细胞计数器(库尔特电子、海里亚市,佛罗里达州,美国)。包装红细胞测定细胞计数器和最后resuspended 1×10的浓度gydF4y2Ba9gydF4y2Ba/毫升。gydF4y2Ba
测量CR1 / EgydF4y2Ba
意味着在红细胞CR1数量抗原站点使用直接RIA测定,如前所述,威尔逊和他的同事们gydF4y2Ba4gydF4y2Ba与未成年人修改使用anti-CR1单克隆抗体31 r(同形像;IgG1 kappa;Seikagaku-Kogyo Inc .,大阪,日本),gydF4y2Ba14gydF4y2Ba而不是使用兔子anti-CR1多克隆抗体。Radiolabelling单克隆抗体进行的gydF4y2Ba125年gydF4y2Ba我(Amersham淀粉微球生物科技KK、东京)使用Iodogen(皮尔斯,罗克福德,伊利诺斯州,美国)到一个特定的活动1 - 2μCi /μg。化验进行重复在每个病人和控制主题,和数据被表示为手段的分析。每个试验包括复制两个稀释系列放射性标记的单克隆抗体。结果分析Scatchard情节,如前所述,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba和表达的意思是每个红细胞抗原网站数量(CR1 / E)。每天变化CR1 / E值评估通过分析三个时间点在五控制和估计变异系数为8%。gydF4y2Ba
测量集成电路gydF4y2Ba
集成电路测量血清酶联免疫吸附测定使用鼠标反人类的C3d单克隆抗体(Quidel,圣地亚哥,加州,美国)和过氧化物酶共轭反人类的免疫球蛋白(Dako、斯特鲁普、丹麦),根据前面描述的方法。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba集成电路水平根据标准曲线测定获得人类免疫球蛋白热聚合。gydF4y2Ba17gydF4y2Ba重复的进行了分析。gydF4y2Ba
基因组内定量测定多态性gydF4y2Ba
基因组DNA提取的淡黄色的大衣存放在−80°C。红细胞CR1数量多态是用聚合酶链反应(PCR)和化验gydF4y2Ba后gydF4y2Ba第三限制性内切核酸酶消化,如前所述。gydF4y2Ba18gydF4y2Ba
集成电路与红细胞结合分析gydF4y2Ba
红细胞(5×10gydF4y2Ba4gydF4y2Ba100年μl PBS)健康的捐赠者与CR1基因多态性HH,霍奇金淋巴瘤,噢,准备如上所述,在37°C体外孵化一式三份15分钟与同等体积的血清CH-B或CH-C,含有高IC的滴定度。孵化红细胞与PBS洗广泛和病毒基因组的分析。DNA和RNA绑定到红细胞被QIAamp DNA提取血液迷你工具包或QIAamp病毒RNA迷你包(试剂盒、东京、日本),分别根据制造商提供的说明。丙型肝炎病毒(HCV) RNA是反向转录cDNA M-MLV逆转录酶(美国Gibco BRL,马里兰州)和随机六聚体。乙型肝炎病毒(HBV) DNA互补脱氧核糖核酸的丙肝病毒被放大和底漆集,如前所述,gydF4y2Ba19日,gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba和检测使用ABI GeneAmp 5700序列检测器(美国加州福斯特城,应用生物系统公司)使用SYBR绿色化学(应用生物系统公司)根据制造商提供的说明。一式三份的进行了分析。gydF4y2Ba
统计方法gydF4y2Ba
数据表示为中值(范围)值。分布的连续变量进行分析Mann-Whitney U测试或克鲁斯卡尔-沃利斯检验,显示。不同变量之间的关系进行了实验,线性回归分析;p值< 0.05被认为是具有统计学意义。gydF4y2Ba
结果gydF4y2Ba
E-CR1控制和各种肝脏疾病gydF4y2Ba
随着anti-CR1单克隆抗体31 r CR1分子识别单一抗原决定基,gydF4y2Ba14gydF4y2BaCR1 / E估计这种单克隆抗体的数量应该等于红细胞CR1分子。即CR1 / E在控制范围从349年到1000年,先前报道。gydF4y2Ba4,gydF4y2Ba6gydF4y2BaE-CR1在慢性病毒性肝炎和对照组相比(图1)gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。CR1 / E显著低于CH-C(中位数565(25/75百分位数,490 - 645年);p = 0.046), LC-B (507 (429 - 591);p = 0.008), LC-C (505 (455 - 592);p = 0.007)比在控制(634 (570 - 691))。相比之下,之间没有显著差异在CR1 / E CH-B(592(509 - 682))和控制(p = 0.163)。gydF4y2Ba
平均数的比较每红细胞补体受体1型(CR1 / E) (A)和免疫复合物(IC)水平(B)控制和慢性乙型肝炎(CH-B),慢性丙型肝炎(CH-C),肝硬化B (LC-B), C (LC-C)和肝硬化。框块CR1 / E和集成电路水平显示。上限和下限的盒子和中间线框显示75和25百分位数和中位数,分别。上下单杠表示第90届和第十百分位数,分别。比较是由克鲁斯卡尔-沃利斯检验。(一)* p = 0.046, * * * * * p = 0.008, p = 0.007。* * (B) * p = 0.013, p = 0.005, p = 0.003 * * *, * * * * p < 0.001。gydF4y2Ba
集成电路水平比较控制和各种肝脏疾病gydF4y2Ba
集成电路水平明显高于CH-B(中位数8.7μg /毫升(25/75百分位数7.5 - -10.2)),CH-C (10.3 (8.4 - -13.4)), LC-B(11.8(7.6 - -16.0)),和LC-C(12.4(10.5 - -15.7))比在控制(6.3(4.0 - -8.1))在所有成对的比较(p < 0.001)(图1 bgydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)。在CH-B,集成电路水平明显低于CH-C和LC-C (p = 0.005, p < 0.001,分别)。的集成电路水平LC-C显著高于CH-C (p = 0.013)。gydF4y2Ba
IC与E-CR1之间的相关性gydF4y2Ba
线性回归分析显示之间的负相关集成电路水平和CR1 / E当数据从整个人口样本进行分析(病人和控制),数据从所有肝病患者和数据从慢性肝炎(CH-B和CH-C) (gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.327,p < 0.001;gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.280,p < 0.001;和gydF4y2BargydF4y2Ba分别为=−0.284,p < 0.003)(图2 agydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba和数据未显示)。还有一个相关关系的两个变量在CH-C (gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.325,p = 0.004),但不是在CH-B LC-B, LC-C或控件(gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.141 p = 0.429;gydF4y2BargydF4y2Ba= 0.503,p = 0.097;gydF4y2BargydF4y2Ba= 0.159,p = 0.521;和gydF4y2BargydF4y2Ba分别为=−0.101,p = 0.548)(图2 bgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba和数据未显示)。gydF4y2Ba
相关性指的是数量的每个红细胞补体受体1型(CR1 / E)和免疫复合物(IC)在慢性肝病(A)和慢性丙型肝炎(CH-C) (B)。每组的逆相关性被发现。回归方程是y =−9.3 x + 669,gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.280,p < 0.001为慢性肝脏疾病(A)和y =−9.4 x + 674,gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.325,p = 0.004 CH-C (B)。gydF4y2Ba
定量CR1基因的多态性分析gydF4y2Ba
三个消化模式片段通过PCR-restriction片段长度多态性(RFLP),表达如下:HH,个人CR1高密度等位基因纯合子的;霍奇金淋巴瘤,个人杂合的CR1基因多态性;和我个人CR1低密度等位基因纯合子。gydF4y2Ba18gydF4y2Ba观察到的整体等位基因频率分别为0.76和0.24 H和L等位基因,分别为白种人也类似于先前报道和日本(表1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba5,gydF4y2Ba18日,gydF4y2Ba21gydF4y2BaH和L等位基因的基因频率分布和HH, HL和LL基因型相似的控制和肝脏疾病患者(表1gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
补体受体1型频率(CR1)基因多态性在各种肝脏疾病和控制gydF4y2Ba
比较红细胞CR1表达水平的量化CR1基因的多态性gydF4y2Ba
E-CR1是最高的基因型HH和基因型会在最低控制(图3所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba),如先前报道。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba也观察到类似的结果CH-C。E-CR1水平显著差异CH-C和控制之间观察到的基因型HH和HL但不是在LL基因型(p = 0.013, 0.023,和0.643,分别)(图3所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba
平均数的比较每红细胞补体受体1型(CR1 / E) CR1基因多态性之间的控制和慢性丙型肝炎(CH-C)。框块CR1 / E水平为每个多态性。盒子和酒吧在图1gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba。基因型图:表示底部的HH,个人CR1高密度等位基因纯合子的;霍奇金淋巴瘤,个人杂合的CR1基因多态性;噢,个人CR1低密度等位基因纯合子。CR1基因多态性与疾病相关的差异CR1 / E水平。* * * p = 0.025, p = 0.023, * * * p = 0.013, p = 0.010 * * * *, * * * * * p < 0.001。gydF4y2Ba
集成电路水平比较定量CR1基因的多态性gydF4y2Ba
集成电路水平CH-C比较CR1数量之间的多态性(图4所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。意思是集成电路水平最高到最低的顺序会,HL和HH分别。基因型对集成电路水平(13.9(12.4 - -16.4)μg /毫升)的基因型明显高于HH(9.8(7.6 - -12.5)μg /毫升)(图4 bgydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba,p = 0.011)。集成电路水平没有显著差异HL和HH之间(10.8(9.3 - -14.1))或会(分别为p = 0.113, p = 0.411)。也有集成电路水平无显著差异在CH-B CR1基因型中,LC-B, LC-C和控制(图4gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba和数据未显示)。gydF4y2Ba
比较免疫复合物(IC)补体受体1型(CR1)基因多态性在慢性乙型肝炎(CH-B)慢性丙型肝炎(CH-C) (A)和(B)。框块集成电路水平为每个多态性。盒子和酒吧在图1gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba。基因型是:HH,个人CR1高密度等位基因纯合子的;霍奇金淋巴瘤,个人杂合的CR1基因多态性;噢,个人CR1低密度等位基因纯合子。在CH-C,一个额外的三个基因型患者会,CR1 / E没有可用的数据,包括。(B) * p = 0.011。gydF4y2Ba
集成电路与红细胞CR1基因多态性相关的绑定gydF4y2Ba
红细胞被孵化IC和绑定病毒基因组量化和比较的CR1基因多态性的献血者(图5所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。显著差异的绑定乙肝病毒DNA或丙肝病毒RNA指出HH和HL之间或会(图5所示gydF4y2Ba⇓gydF4y2Ba)。这些结果表明,CR1基因多态性与红细胞的能力包含IC绑定到乙肝病毒和丙肝病毒。gydF4y2Ba
补体受体1型(CR1)基因多态性相关绑定红细胞免疫复合物(IC)。乙型肝炎病毒(HBV) DNA (A)和丙型肝炎病毒(HCV) RNA (B)绑定到红细胞被实时聚合酶链反应检测和量化的箱形图的显示为每个多态性病毒基因水平。盒子和酒吧在图1gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba。基因型是:HH,个人CR1高密度等位基因纯合子的;霍奇金淋巴瘤,个人杂合的CR1基因多态性;噢,个人CR1低密度等位基因纯合子。* * ()* p = 0.021, p = 0.007;* * (B) * p = 0.008, p = 0.001。gydF4y2Ba
讨论gydF4y2Ba
在这项研究中,我们调查E-CR1水平和IC, CR1基因多态性的患病率,在慢性病毒性肝炎患者。我们观察到一个CR1 / E和IC在所有样本之间的相关性分析,在肝脏疾病和慢性肝炎。此外,在CH-C,我们发现这种相关性和更高水平的IC CR1基因型霍奇金淋巴瘤和LL,这表现出比CR1基因型HH E-CR1表达水平较低,表明CR1基因多态性与CH-C IC的水平。这些观察突出间隙的E-CR1 IC的重要作用的循环肝病患者,尤其是C型,虽然我们不能排除Fc受体的贡献在单核细胞和其他免疫细胞间隙的IC。gydF4y2Ba
先前的研究表明,增加集成电路与肝外表现gydF4y2Ba12日,gydF4y2Ba13gydF4y2BaC型慢性肝脏疾病。这些包括膜性肾小球肾炎、皮炎、关节炎和cryoglobulinaemia。gydF4y2Ba13gydF4y2Ba这些肝外表现C型慢性肝脏疾病,至少部分与E-CR1水平相关的调节通过移除IC集成电路水平循环。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba如果是这种情况,发生肝外表现C型慢性肝脏疾病可能与CR1基因的多态性有关,这是已知的红细胞CR1基因相关的量化表达式。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba随着这些肝外表现C型慢性肝脏疾病,在临床实践中,明显只是偶尔观察到在日本,gydF4y2Ba22gydF4y2Ba这些患者的临床特征之间的关系类型C肝脏疾病和E-CR1或CR1基因多态性在我们部门正在进行的工作的主题。另一方面,CR1等位基因频率相似CH-C和LC-C之间,尽管数量有限的LC-C患者检查。这表明CR1多态性不显著影响肝脏疾病进展的丙肝病毒感染本身。gydF4y2Ba
我们也证明了低水平的患者E-CR1 CH-C, LC-B, LC-C而不是那些CH-B。低水平的E-CR1甚至重要的控制和患者CH-C CR1基因型之间HH和霍奇金淋巴瘤。减少在CH-C E-CR1表达式,通过流式细胞仪使用单克隆抗体E11估计识别多个抗原表位CR1因此可能高估E-CR1的数量,gydF4y2Ba23gydF4y2Ba已经被报道。gydF4y2Ba24gydF4y2Ba但是,没有量化的数据CR1 / E或数据在肝病CR1基因多态性之间的关系。因此,我们的数据明确显示,第一次,一个明显的减少在CH-C E-CR1,即使考虑CR1基因的多态性,表明这是收购后肝脏疾病的发展,提出了系统性红斑狼疮和艾滋病。gydF4y2Ba3,gydF4y2Ba6,gydF4y2Ba7gydF4y2Ba基因型患者会,CH-C和控制之间的差异不显著。这可能是部分原因是数量有限的这个特定的基因型患者加入这项研究和疾病严重程度的变量在这些组CH-C活动或肝损伤,这可能会增加水平的集成电路。gydF4y2Ba10日,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba或者,相对较低的密度相比,会E-CR1 HH和HL基因型可能与减少明显减少在E-CR1 CH-C基因型与基因型HH和霍奇金淋巴瘤患者,因为它已被证明,减少E-CR1相对更大的族群的红细胞CR1密度更高,即那些基因HH型。gydF4y2Ba9gydF4y2Ba
然而另一方面CH-C之间有大量的重叠和控制,即使在每个CR1多态性。这似乎是部分由于CH-C温和和变量的增加水平的集成电路(图1所示gydF4y2Ba⇑gydF4y2Ba)相对于系统性红斑狼疮中大规模集成电路形成和显著减少E-CR1经常被观察到。gydF4y2Ba6 -gydF4y2Ba8日,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba
低E-CR1数字已报告在各种疾病患者,包括系统性红斑狼疮、gydF4y2Ba6gydF4y2Ba自身免疫性溶血性贫血,艾滋病、免疫紊乱,特别是集成电路水平上升,发病机制。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba各种机制提出了低E-CR1。例如:(i)有人建议E-CR1和红细胞大小的数量减少当E-CR1传输集成电路从循环到肝脏,gydF4y2Ba2,gydF4y2Ba8日,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba虽然详细的机制目前还不清楚gydF4y2Ba3gydF4y2Ba;和(2)屏蔽E-CR1抗原决定基集成电路或自身抗体与CR1已报告。gydF4y2Ba27gydF4y2Ba后者机制并非如此在我们的研究中然而anti-CR1单克隆抗体的结合31 r E-CR1没有绑定IC对红细胞的影响分析系统(数据未显示),在其他疾病被描述。gydF4y2Ba8日,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba支持这一发现证据表明,单克隆抗体31 r承认单一抗原决定基的CR1分子熊至少两个C3b和C4b结合位点独立于结构异型。gydF4y2Ba3,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba此外,自身抗体与CR1已报告在一个非常有限的自身免疫性疾病的情况下,例如系统性红斑狼疮,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba和孵化CH-C并不影响患者的血清红细胞CR1测量与特定单克隆抗体31 / E r用于我们的研究(数据未显示)。因此,在患者CH-C LC-C,减少E-CR1似乎并未因入住率E-CR1 IC或CR1的自身抗体,而是E-CR1抗原决定基的实际损失。是否失去E-CR1抗原决定基与红细胞CR1分子本身的实际损失,E-CR1结构或构象变化在互动和释放IC,仍有待确定。gydF4y2Ba3gydF4y2Ba
我们也检查和证明了影响红细胞CR1基因多态性在绑定的IC患者乙肝病毒和丙肝病毒。结果表明,结合病毒的红细胞含有IC取决于CR1基因多态性,表明E-CR1与集成电路的效率从循环CH-B和CH-C间隙。然而,并非所有的病毒颗粒形成集成电路并不是所有IC CH-B和CH-C含有病毒颗粒或病毒基因组。因此,需要进一步的调查和敏感和定量方法来阐明这一现象。gydF4y2Ba
总之,这项研究的结果强调的重要作用E-CR1循环IC的监管水平在慢性病毒肝炎患者,尤其是C型低表达E-CR1在慢性病毒性肝炎,尤其是C型,似乎是一个获得现象和可能与降低间隙的IC循环在这些患者。gydF4y2Ba
确认gydF4y2Ba
作者感谢道格拉斯博士T Fearon有用的本文的讨论和评论。这项工作是支持部分由棘手的肝炎研究学习小组委员会,卫生部、劳动和福利、日本(TT)。gydF4y2Ba