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传达感觉信息传入纤维上消化道的中枢神经系统,但这些信息的本质是不同的迷走神经和脊髓通路。迷走神经传入纤维传达主要生理信息而脊髓传入纤维能够编码有害事件。因为不同的反应资料这些通路激活后,很可能迷走神经和内脏传入调解扮演着不同的角色的感觉。
- 迷走神经的传入
- 脊髓传入
- mechanosensitivity
- 缩胆囊素
- CCK、缩胆囊素
- CGRP怎样,降钙素基因相关肽
- 中枢神经系统,中枢神经系统
- 电子商务,enteroendocrine细胞
- IGLE, intraganglionic板的结局
来自Altmetric.com的统计
总结
富人的感觉神经支配胃肠道包括内在感官神经元完全包含在胃肠壁,intestinofugal纤维项目椎前神经节,迷走神经和脊髓传入项目到中枢神经系统(CNS)。迷走神经mechanosensitive纤维延伸到肌肉,intraganglionic板一起的结局(IGLE),它们形成mechanosensitivity转导网站。这些传入负责低阈值的活动。他们都促进和抑制感觉通过脊髓和可能参与传播认知情感和行为方面,而不是痛苦的。脊髓传入编码生理和supraphysiological肠道压力水平,因此形成的主要途径调节疼痛知觉。脊髓传入纤维释放降钙素基因相关肽(CGRP怎样)与血管和神经节密切相关,表明他们当地反射调节流量和调节血液流动。这些机制可能有cytoprotective效应的损伤或炎症。脊髓传入纤维更滥交类型的化学敏感性而不是一个特定的化学敏感性可能参与信号转导的迷走神经传入纤维。因为不同的响应资料和不同分布模式的二阶神经元激活这些途径,很可能迷走神经和内脏传入调解扮演着不同的角色的感觉。
介绍
传达感觉信息传入纤维的上消化道通过迷走神经的中枢神经系统和内脏神经通路。在迷走神经的情况下,传入纤维超过传出纤维10比1。内脏传入纤维的密度更缺乏< 7%的感觉细胞尸体胸腰椎地区的脊髓投射到内脏。然而,即使迷走神经和脊髓传入纤维被认为是在一起,这些都是大大多于数以百万计的感觉神经元的肠神经系统(图1)。1这些内在传入提供当地反应的基础,控制和协调胃肠功能。然而,随着这些内在的传入纤维不项目超出了肠道壁,他们不会导致内脏感觉除了间接由于分泌腺运动活动的变化。Intestinofugal纤维的肠肌源项目椎前神经节和反射地影响交感神经支配肠壁,又没有参与内脏感知。
肠道内安排的初级传入神经元。DRG,背根神经节。复制Furness和他的同事们的许可。1
因此有一个密集的内在感觉神经支配,用于控制运动和分泌功能,以应对当地环境在胃肠壁或腔。感觉信息向中枢神经系统是一个相对较小的迷走神经和脊髓神经。这使得中枢神经系统构建一个“全球照片”事件的肠道,并提供交感和副交感神经反射的传入肢体协调区域的胃肠道可以身体米。这些外在的传入也参与行为反应与饲养和疾病相关的调解也包括疼痛和不适的感觉。
传入的神经支配
神经生理学
迷走神经和脊髓内脏传入的细胞体中包含有节的,背根神经节。中央的预测这些神经元进入脑干和脊髓,分别与二阶神经元突触连接分配内脏信息在中枢神经结构。特别是,提升项目最终丘脑核的脊髓通路参与认知。对内脏刺激神经元响应的接受字段也回应刺激躯体接受字段表明内脏和躯体信息收敛spinothalamic, spinoreticular,最近描述脊柱通路负责的现象称为疼痛。2预测离原子核束solitarus主要是下丘脑和边缘结构与行为相关的感官和情感方面的处理。3
迷走神经和脊髓传入的外围终端可以使用广泛性、胃肠壁内局部跟踪技术。其位置在粘膜层、肌肉和浆膜和肠系膜附件符合他们对刺激的反应作用在这些胃肠壁内的不同地点。4神经终端在卵膜和肌肉传达mechanosensory信息相关的肠道壁的膨胀和收缩。然而,迷走神经的传入信息传达和脊髓mechanosensitive传入纤维是非常不同的,揭示了直接电生理记录传入途中交通中枢神经系统。5迷走神经的传入阈值较低的激活和达到最大反应在生理水平的膨胀。相比之下,脊髓传入,尽管许多为激活相应的阈值,能够反应超出生理范围和编码生理和有害水平的刺激。这不同的刺激反应概要文件与假设一致的是,迷走神经传入纤维参与生理调节脊髓传入时负责调停的痛苦。然而,最近的证据牵连到迷走神经传入纤维在中介的感觉和感官体验的调制(见下文)。
炎症和损伤
的形态外观传入终端在胃肠壁,观想通过荧光显微镜,也表明这些结局可能促进一个传出“感觉运动功能。胃肠道传入纤维被认为是间接分支血管供应,刺激肠神经节有可能调节血流量和肠反射通路由于释放发射器从静脉曲张神经终端。6在脊髓传入,主要的发射机出现在这些感觉神经CGRP怎样和物质p .肽都是涉及胃肠道炎症,导致神经源性炎症。在这方面感觉消融和辣椒素受体拮抗剂CGRP怎样减弱引起的炎症艰难梭状芽胞杆菌毒素。7的内脏传入纤维被认为发挥cytoprotective作用在胃肠道的更近的地区。胃酸的损伤反应是加剧了消融的感觉神经或与CGRP怎样治疗。这个cytoprotective函数被认为来自传入纤维的能力增加粘膜血流量。8
Mechanosensitivity
迷走神经传入纤维形式的终端胃肠壁内复杂的结构。两种类型的迷走神经的结局已被归因于mechanosensory函数。第一个是肌肉的数组中循环和纵肌层,迷走神经传入分支广泛与平滑肌神经束并行运行。9这些已经提出“串联张力受体的结局”,应对肌肉紧张期间生成的被动拉伸或主动收缩肌肉。然而,最近这个mechanosensory属性被归因于第二种类型的迷走神经感觉结束称为IGLE发现像篮子般的结构周围的肠肌神经节。10建议在这个网站,IGLE暴露在压力和紧张所产生的肌肉拉伸或收缩。证据支持这个观点最近阐述通过受体字段映射的迷走神经传入末梢食管和表现形态,这些“热点”对应IGLE的位置。11
Mechanosensitivity,尤其是脊髓传入的,不是固定的,而是会受到广泛的化学介质释放损伤和炎症的结果(图2),其余的方式缓激肽、前列腺素相互作用调节脊髓传入末梢的敏感性,降低激活导致过敏症的门槛。12以前不敏感传入纤维也被证明开发期间mechanosensitivity炎症。广泛的化学介质参与这敏化作用的过程。13
潜在的受体机制激活(两极化的)和内脏感觉传入纤维的敏化作用。某些介质,例如,5 -羟色胺(5 -)53激活受体,导致有些(前列腺素E2(铂族元素2)引发敏感。其他人,例如腺苷,造成刺激和敏化作用。缓激肽具有自我感光作用,刺激放电通过激活磷脂酶(PLs)通过动力分配,提高兴奋性。炎症介质可以释放多种细胞类型(例如,同情静脉曲张、肥大细胞和血管)出现在左右传入神经终端。5、三磷酸腺苷(ATP)和辣椒素可以直接激活非选择性阳离子通道(NSCCs),而腺苷,组胺,后卫(不是铂族元素2)和蛋白酶等类胰蛋白酶和凝血酶作用于受体G蛋白耦合导致Ca2 +依赖性离子通道活动的调制。敏化作用可能是通过环腺3介导,5-monophosphate(营)。腺苷和铂族元素2可以生成营直接通过G蛋白耦合刺激腺苷酸环化酶(AC)。相比之下,组胺可能间接通过代的动力。营地的行动下游目前未知但可能涉及调制离子通道的交互与其他第二信使,如Ca2 +,甚至受体表达的变化。考克斯,环氧酶;DAG甘油二酯;知识产权3肌醇1 4 5-triphosphate;帕尔斯、蛋白酶激活受体;PLC,磷脂酶C;中国人民解放军2,磷脂酶2;从Kirkup PKC、蛋白激酶c .修改和同事。12
应对营养
相比这淫乱的脊髓的机械化学敏感性,其他传入末梢,特别是提供粘膜和那些运行在迷走神经通路,参与特定敏感介质释放enteroendocrine胃肠道粘膜细胞(EC)。14这些介质参与信号转导的肠道内腔,这一过程称为“营养品尝”。15缩胆囊素(CCK)就是这样的一个代理发布的营养,包括蛋白质和脂肪消化产品。
神经终端的迷走神经传入纤维固有层中发现靠近欧盟,并已被证明外源性CCK和CCK腔的营养物质的依赖的过程。16信息有关的基础营养物质被用作通过迷走神经反射机制来控制胃肠道运动和分泌功能,但这些信息也涉及食物摄入量的规定。5 -羟色胺介导类似的过程,尤其是在细菌毒素的存在,引起迷走神经机制来稀释和排除有害腔的内容。17
的感官信息,尤其是在迷走神经的传入信息,未达到有意识的认知水平。这符合观察病人遭受脊髓损伤而失去了所有肠道感觉。18然而,一些迷走神经传入纤维项目颈脊髓区域,这些纤维可能参与传输感觉丘脑核。迷走神经的传入也卷入伤害感受,因为它们是已知的激活中枢神经系统结构,对脊髓下行影响疼痛的传播。
因此一方面迷走神经传入纤维被证明能够促进疼痛的传播,这些途径被认为是参与痛觉过敏的产生由于疾病行为引发的一些细胞因子,特别是白介素- 1β。19然而,迷走神经的传入也影响下行通路抑制疼痛的传播,这种现象称为镇痛效应。
在低剂量吗啡产生镇痛作用部分是通过激活迷走神经的传入纤维。20.符合这种观点是阿片受体表达的观察迷走神经的感觉神经元,并在μ受体激动剂作用和δ受体激活迷走神经的传入通路。21这激活发生在剂量远低于的阿片类药物镇痛的水平。此外,纤维对阿片类药物也应对其他内源性信号产生在胃肠道,特别是激活低水平的机械刺激和养分。这表明正常餐后迷走神经活动也可能发挥作用在调节阈值对疼痛的信号通过脊髓传入途径产生。
结论
传入纤维传递大量的感官信息脑干和脊髓,但这些信息的本质是不同的迷走神经和脊髓通路。迷走神经传入纤维传达主要生理信息而脊髓传入纤维能够编码有害事件。这些脊髓痛觉受器受到周边地表演中化学物质释放炎症和损伤,他们被认为是触发流程导致敏化作用和疼痛的活动增加。其他化学物质的行为更有选择性地激活迷走神经的传入,涉及从胃肠道营养信号。