神经生物学的内脏伤害感受

胃肠道是由一个复杂的网络的内在和外在的感官神经支配。刺激被传入(迷走神经和脊髓)有不同的刺激反应的功能。迷走神经的传入活动负责低阈值而脊髓传入编码生理和supraphysiological肠道压力水平。因此,迷走神经和脊髓传入调解扮演着不同的角色的感觉。

脊髓传入形式辐射疼痛知觉而迷走神经传入纤维的主要途径可能参与情绪的认知和行为方面,而不是痛苦。一些颈迷走神经传入纤维项目地区的脊柱和影响力spinothalamic C1和C3之间的通路;这些被认为是参与感知疼痛。

反射调制的胃肠功能

椎前神经节形成一个扩展神经网络连接较低的上消化道。Intestinofugal传入神经元(那些)是一个独特的子集的肠肌神经节神经元功能慢慢适应的机械。他们继电器mechanosensory信息椎前交感神经节神经元体积和功能作为探测器,从而提供一个保护缓冲机制对大量增加语气和管腔内的压力。

内脏脊髓传入神经元轴突络脉,顺道形式和椎前神经节神经元突触。他们释放P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP怎样)椎前神经节和唤起缓慢在交感神经元兴奋性突触后电位。

节前纤维可能作为闸门机制。定量分析表明,扩展外围的直径(轴突和树突)直径大于直径的中心投影。这意味着大量的峰值信息是需要激活小直径中央的过程。这个过程使低阈值活动继续而不被称为中枢神经系统,并确保只有大型的向外压力引发结肠的感觉。

内脏感知、感觉传导和营养

营养,特别是碳水化合物和脂肪的食物,在肠道内腔抑制胃功能。假设,有“传感器”的肠壁检测营养物质的存在。内分泌和/或肠嗜铬细胞的细胞(EC)在肠道粘膜可能因此充当“品味”细胞通过释放刺激神经组织的细胞腔的内容变化的反应介质,如缩胆囊素和5 -羟色胺(5 -),进而激活特定受体初级传入神经终端。

迷走神经和脊髓传入通路参与肠道的反馈抑制胃排空沉淀的葡萄糖。响应是由5 -₃受体和EC sodium-glucose转运蛋白1表达。现在还不知道大脑是如何处理的信号传入神经支配。它可能是一个模式识别的过程或数量的冲动。研究正在调查冲动是如何由第二和第三阶神经元在大脑中。淋巴的作用及其成分也被研究。

外围侮辱和内脏传入障碍

低和高阈值内脏mechanosensitive纤维都是参与反应的有害刺激和两种类型的纤维有助于胃肠道功能紊乱引起的不适和疼痛。中空器官,除了胃和输尿管,低阈值传入纤维也有一群编码成有毒的范围,而20%至25%的人口只响应传入在高阈值。

外围的侮辱,如实验诱发胃溃疡,可以增强峰值钠电流兴奋性导致动作电位较低的阈值生成和更高的峰值频率。

正是胃肠道功能紊乱的过敏症通常保持初始事件后已经消失了。这就是改变完全由中央机制介导下行内源性调节系统,背根反射,传出预测导致的器官的神经化学感受器位于组织的环境。内在初级传入神经元(IPANS)中包含的肠神经系统器官的墙壁也贡献明显外在的兴奋性神经支配和改变感觉的开发和维护。

炎症和非炎症介质的内脏感知

炎症介质,使敏感初级传入纤维和招募沉默的痛觉受器。局部组织损伤促进各种物质的释放,包括缓激肽,速激肽,CGRP怎样,直接激活的神经末梢,引起疼痛的介质的释放(组胺、5 -和神经生长因子)从免疫细胞和肥大细胞。同时发布的其他感觉神经肽轴突反射激活中性粒细胞,成纤维细胞和肥大细胞导致所谓的神经源性炎症的阶段。

最近的证据表明,非炎症介质如压力有可能导致内脏疼痛或降低神经元的阈值对机械刺激的反应。甘油tslp初级传入神经元;外围地公布的谷氨酸神经刺激tslp疼痛的纤维,和胰蛋白酶可能直接作用在疼痛的纤维。这些生理行为构成一个报警系统的一部分。

感染后多动的肥大细胞与SP和神经激肽释放。感染触发灵敏度增加或增加人口应对这些介质的受体。这一事实postinfection痛觉过敏后经常持续组织学损害已经消失的迹象表明,神经可塑性响应产生长期初级传入终端分布的变化。