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临床因素、药物使用和食物摄入对谷胱甘肽系统的影响
免费的
  1. H希林1，
  2. J T平托2，
  3. S F苔藓3.
  1. 1特拉维夫大学/伊迪丝·沃夫森医学中心，以色列荷伦
  2. 2美国健康基金会，美国纽约瓦尔哈拉
  3. 3.布朗大学/罗德岛医院，普罗维登斯，罗德岛，美国罗德岛
  1. 通信:
    S F Moss，罗德岛医院，艾迪街593号，APC 445，普罗维登斯，RI 02903;
    Steven_Moss_MD在}{Brown.edu
  1. H Hoensch4，
  2. 我Morgenstern4
  1. 4Leitender Arzt, Innere Abteilung, Gastroenterologie and Onkologie, Kreiskrankenhaus Groβ-Gerau, Wilhelm Seipp-Staβe 3, 64521德国Groβ-Gerau

http://dx.doi.org/10.1136/gut.52.1.154

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    在上一期的肠道、Hoensch及其同事(肠道2002;50：235- - - - - -40)，报告了影响谷胱甘肽浓度和谷胱甘肽s -转移酶活性的各种因素，如性别、年龄、药物使用和食物摄入量。所有这些因素单独或联合显著影响胃粘膜内的谷胱甘肽代谢。

    奇怪的是，一个可能影响他们测量结果的关键因素是幽门螺杆菌感染，在他们的论文中没有提到。这种遗漏是特别重要的，因为这些研究人员检查的大多数患者有内镜检查结果强烈提示感染H幽门(胃红斑、糜烂或溃疡)。霍恩施论文的一些合著者之前的研究1，2还有我们的团队3.都清楚地证明了H幽门感染与胃上皮内减少的谷胱甘肽显著减少约50%有关，而减少的上皮谷胱甘肽的浓度通过根除而恢复到正常H幽门．未能对患者进行分层H幽门感染使得研究中的其他结论不那么引人注目。对…存在的考虑H幽门可以解释为什么胃窦，首选的部位H幽门定植组，胃肠道中还原型谷胱甘肽的浓度最低。

    H幽门会诱导活性氧(ROS)的形成，尤其是在胃窦中，4并导致DNA的氧化损伤。5炎症宿主细胞，如激活的吞噬白细胞，是这种氧化应激的主要来源，尽管H幽门其本身可能产生ROS，并导致胃上皮细胞氧化信号通路的刺激。6最近的证据强烈表明，还原性谷胱甘肽水平与体内急性和慢性炎症参数呈负相关。3.7因此减弱还原型谷胱甘肽在胃粘膜H幽门感染患者可能是由于两者的直接影响H幽门氧化信号通路的诱导表达及相关炎症反应。

    细胞内和细胞外氧化应激H幽门与谷胱甘肽的消耗和/或控制其代谢的酶的遗传多态性有关，可能损害正常上皮细胞功能，增加胃癌的易感性。在考虑胃谷胱甘肽系统的影响H幽门不应被忽视。

    参考文献

    1. ↵
      Verhulst毫升， van Oijen AH, Roelofs HM，等．胃窦谷胱甘肽浓度和谷胱甘肽- s转移酶活性Helicabacter幽门．挖说科学2000；5：629-32年。
      OpenUrl
    2. ↵
      Oijen啊， Verhulst ML, Roelofs HM，等．根除Helicabacter幽门恢复胃窦黏膜中谷胱甘肽s -转移酶活性和谷胱甘肽水平。癌症研究2001；92：1329-34年。
      OpenUrl PubMed
    3. ↵
      希尔琳·H， Pinto JT，刘璐，et al。幽门螺杆菌减少胃粘膜谷胱甘肽。癌症的信2001；64：127-33年。
      OpenUrl
    4. ↵
      戴维斯GR， Simmonds NJ, Stevens TR，et al。幽门螺杆菌刺激胃窦粘膜活性氧代谢物在体内产生。肠道1994；35：179-85年。
      OpenUrl 摘要/免费的全文
    5. ↵
      Baik SC、游宏、钟mh、等．增加氧化DNA损伤幽门螺杆菌-感染了人的胃粘膜癌症Res1996；56：1279-82年。
      OpenUrl 摘要/免费的全文
    6. ↵
      金正日H林俊伟，金赫。幽门螺杆菌-诱导AGS胃上皮细胞中白细胞介素-8和环氧合酶-2的表达:核因子- kappab介导。Scand杂志2001；36：706-16年。
      OpenUrl PubMed 网络的科学
    7. ↵
      胆汁酸的WB，缝纫KF，et al。幽门螺杆菌减少胃上皮细胞内的谷胱甘肽。挖说科学2000；5：1769-73年。
      OpenUrl

    作者的回复

    我们非常感谢Shirin先生的评论等关于我们的出版(肠道2002;50：235- - - - - -40）.

    在我们的研究中(肠道2002;50：235- - - - - -40)，我们调查了各种各样的因素，这些因素在写这篇论文时还没有完全评估过。同时，报告了我们小组的新发现幽门螺杆菌在另一个荷兰患者群体中发现。1，2

    在我们收到Shirin的意见后等，我们再次查看了来自德国的患者的数据H幽门．我们发现H幽门对胃肠道谷胱甘肽(GSH)系统的一项参数有显著影响。胃窦黏膜谷胱甘肽S-转移酶(GST) A (α)水平显著降低(p<0.05)H幽门感染患者(4.8 (7.3)μg/mg细胞体蛋白(n=63))v5.6 (6.9) (n = 60))。所给出的值是使用Wilcoxon检验比较平均值的平均值(SD)。

    的状态H幽门用脲酶试验在胃粘膜活检标本中确定感染性，结果为阳性(H幽门存在)或否定(H幽门从颜色反应(CLO测试)。

    胃窦和十二指肠黏膜的其他指标(GSH浓度、GST酶活性、GST P (pi)和GST T (theta)水平均不受影响H幽门的地位。十二指肠黏膜GST A水平也无显著影响H幽门．

    这些结果证实了我们研究小组最近发表的研究结果1，2Shirin和他的同事。3.在我们来自德国的一大群患者中，H幽门感染与胃窦黏膜中GST A水平降低有关。根除H幽门只在有溃疡和糜烂的患者中进行，但这些患者没有进行常规的内镜随访。

    H幽门是唯一对胃窦GST a水平有显著抑制作用的因素。H幽门对十二指肠GST A, GST P，或胃窦GST T1没有影响，这证实了蔬菜和水果这些酶的刺激没有混淆H幽门．

    然而，这是必须考虑的H幽门来自荷兰的患者只对非溃疡性消化不良进行评价和根除，而来自德国的患者除非溃疡性消化不良外，还包括各种病理内镜诊断。

    我们的横断面研究证实了这一点H幽门似乎会抑制胃窦黏膜中谷胱甘肽酶系统的GST A成分。GST A水平的降低可能意味着胃粘膜对致癌物的易感性增加。

    参考文献

    1. ↵
      Verhulst毫升van Oijen A, Roelofs H，et al。有无幽门螺杆菌患者胃窦谷胱甘肽浓度和谷胱甘肽s -转移酶活性的比较。挖说科学2000；5：629-32年。
    2. ↵
      Oijen啊， Verhulst ML, Roelofs HM，et al。根除幽门螺杆菌可恢复胃窦黏膜谷胱甘肽s -转移酶活性和谷胱甘肽水平。癌症研究2001；92：1329-34年。
    3. ↵
      希尔琳·H， Pinto JT，刘璐，Merzianu M，et al。幽门螺杆菌降低胃粘膜谷胱甘肽。癌症的信2001；164：127-33年。
      OpenUrl CrossRef PubMed 网络的科学

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