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肝硬化心肌病是一种特定的心脏功能障碍引起的肝硬化患者或高动力性的循环在这些病人吗?
晚期肝病患者的临床过程是复杂的渐进损伤动脉压循环函数的特点是低,高心输出量,降低全身血管阻力。1临床和实验调查在过去的二十年里阐明了多种机制占这些干扰。这些研究还建立了循环功能障碍的致病作用一般在器官的特定症状发展肝硬化患者,如肝肾和hepatopulmonary综合症。2,3心脏是肝硬化患者的另一个功能受损的器官。然而,是否高动力性的循环,通过重载的心,诱发肝硬化心肌病或是否这是一个特定的肝硬化患者的心脏功能障碍已被广泛讨论的话题。4
心脏功能异常在肝硬化临床上并不明显。然而,当探讨了心脏功能,减少右心室体积,可能继发于减少静脉返回,和左心室功能障碍,特点是左心室前负荷和体积,是观察。5,6此外,心脏结构异常,包括心肌肥大,左心室厚度增加,因此舒张功能不全,也被描述。7肝硬化心肌病是潜在的,可能因为这些病人所呈现的低外周血管阻力,从而降低心脏后负荷。心室异常行为的存在,然而可以公布后在运动或药理压力。它已被证实,左心室舒张压增加和中风指数和左心室射血分数降低肝硬化患者比对照组。8 -10
肝硬化患者的左心室性能受损最初被认为是由于所谓的酒精心肌疾病,也被称为酒精性心肌病,11因为几乎所有的早期研究酒精中毒患者中进行。然而,酒精和肝硬化心肌病之间存在的异同。首先,抑郁心室反应已经观察到人类和大鼠肝硬化的不含酒精的病因学。12日,13另一方面,酒精心肌疾病是次要的收缩受损蛋白质合成和免疫原性心脏蛋白质乙醛加合物的形成14而明显分化机制参与了肝硬化心肌病的发病机制。
几项研究已经显示肝硬化患者的交感神经和副交感神经自主功能障碍。15假设提出了建议这个异常的起源可能位于神经系统由于周围神经的损伤或由于内源性神经递质的变化。8日,16受损的β肾上腺素信号转导也可能是肝硬化心肌病的发病机制中的一个重要元素。实验研究表明减少β肾上腺素能受体密度和受体的脱敏肝硬化大鼠的注意。17此外,肝硬化患者的白细胞也减少了大量的β肾上腺素能受体。18支持的心脏受体和受体后缺陷示范功能和减少肝硬化动物的心脏G蛋白的表达17并在门户高血压大鼠受损心脏兴奋收缩偶联。19等离子体膜流动性和离子通道功能受损在肝硬化。20.最近,沃德和他的同事们21描述了一种减少K+当前在肝硬化大鼠心室细胞,这将导致倾向于延长QT间隔。这是在协议与贝尔纳迪和他的同事们的结果22显示长QT间隔和其他心脏电生理异常兴奋和repolarisation肝硬化患者。暴露心脏细胞长时间与心功能抑制内源性物质属性也应考虑。有一个广泛的对因子如一氧化氮、木糖醇、内皮素、胆汁酸,和细胞因子,增加在肝硬化门脉高压的患者和实验模型。1,23日,24
最近,脑利钠肽(BNP)、心脏激素属于利钠isopeptide家庭,吸引了越来越多的关注作为一个精确的左心室功能障碍的标志。事实上,法国巴黎是一个独立的预测左心室压力高,25估计左心室收缩功能障碍,密切与纽约心脏协会(NYHA)分类。26BNP的准确性的检测左心室收缩功能障碍是类似于前列腺特异抗原的检测前列腺癌,和优越的乳房x光检查乳腺癌和宫颈癌Papanicolau涂片。27巴黎银行释放心脏心室心室体积膨胀和压力过载,表明BNP水平更加敏感和心室障碍比其他钠尿肽的具体指标。心力衰竭的数据调查表明,法国巴黎是一个释放的增加引发的代偿反应室改造旨在减少系统性通过钠和水压力载荷肥大利尿。因此法国巴黎心室损害已成为一个特殊的标记而不是容量超负荷的一项指标。28
心脏钠尿肽,即心房利钠肽和法国巴黎,一直被认为是提高肝硬化患者由于心脏释放增加,不是因为受损肝脏提取。29日,30.然而,他们已经被普遍认为是容量超负荷的标记,而不是心脏功能障碍的标记。最近,黄和他的同事们31日提出,法国可能是肝硬化心肌病的一项指标。这些作者测量心脏利钠肽水平和心脏结构参数在一群36肝硬化和腹水患者。增加循环BNP水平与室间隔厚度、左心室舒张末直径。31日
事实上,尽管一些作者认为肝硬化心肌病,在最好的情况下,酒精性肝病的并发症,在最坏的情况下,一个不存在的医学发明,大量的证据支持一个特定的概念,心脏疾病特有的肝硬化。这仍然是一个悬而未决的问题是什么异常高动力性的循环的结果也出现在这些病人。在当前的肠道问题,Herikssen和他的同事们32使用一个优雅的实验方法来解决这个难题(见页1511 - 7]。这些调查人员同时评估血浆BNP水平和总proBNP,肝脏和心脏功能障碍和指示性参数和高动力性的一大群肝硬化患者的循环。ProBNP功能的高分子前体是活跃的法国巴黎。乳沟proBNP主要位于肌细胞并导致分泌的体循环N末端片段的克分子数相等的金额proBNP(中位数水平以上病人)和法国巴黎。中位数水平以上病人循环在人血浆浓度相当,是稳定在人类血液,并较少依赖脉动的波动,体位改变或其他产生的生理反应,不是法国。总proBNP测量体外血浆trypsinisation后执行,有人建议,这是一个更可靠的方法来评估法国分泌,因为它不依赖于前体加工。33证实了之前的调查,肝硬化患者显示循环BNP水平增加,总proBNP平行分析的结果。最有趣的发现本研究心室利钠肽分泌与指示性参数异常肝密切相关(孩子分数、肝静脉压力梯度和血清白蛋白)和心脏功能(等离子体体积、心率和QT间隔)但不与高动力性的环流的特征(心输出量和全身血管阻力)。因此,这些结果严重危及概念,增加肝硬化患者的BNP水平是由于高动力性的循环。相反,他们支持的事实,增加分泌的利钠肽是心室功能障碍的结果,这似乎进展与肝病的严重程度。这些发现也应该刺激进一步的研究清楚地列明的分子和细胞机制负责肝硬化心肌病的独特的结构和功能异常。定义良好的治疗靶点的识别肯定会提高生活质量和晚期肝病患者的预期。
肝硬化心肌病是一种特定的心脏功能障碍引起的肝硬化患者或高动力性的循环在这些病人吗?