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数据来自Altmetric.com
我们饶有兴趣地阅读了Castera及其同事(肠道2003;52: 288 - 92)，并承认慢性丙型肝炎脂肪变性恶化与纤维化进展相关的发现。然而，在我们看来，没有数据支持这一统计关联的偶然作用，或这一发现与慢性丙型肝炎的任何特定关系。
首先，作者没有解释为什么在考虑的患者脂肪变性恶化。超重、糖尿病和饮酒是西方国家脂肪变性的主要原因，也是纤维化肝病的主要原因。在整个研究过程中，没有数据表明脂肪变性恶化的患者仅仅是体重增加，还是出现了与胰岛素抵抗相关的任何并发症。后者可以在肝硬化出现之前的肝损伤过程中发展1或者在流行病学上与丙型肝炎病毒(HCV)感染有关，原因尚待确定。2高血糖，3.和糖尿病一样，4是否与肝纤维化进展有关5可能有助于增强纤维形成。6至于饮酒，在排除每日饮酒轻微增加的可能性之前，需要进行彻底的评估，经过几年的时间，这可能会转化为脂肪变性的增强。理论上，如果脂肪变性发生的时间晚于定义慢性肝炎的坏死炎性病变，则脂肪变性的进展可能反映了HCV感染的自然过程。然而，就目前的知识来看，这纯粹是推测性的，而且，在本研究中没有迹象表明，脂肪变性进展的患者感染时间比没有脂肪变性进展的患者更长。因此，本研究中似乎没有数据表明脂肪变性的进展与hcv有关，或者已经排除了混杂的前列腺脂肪形成因素。
第二个问题是，脂肪变性“恶化”意味着什么还没有完全弄清楚。这被定义为在不均匀分布的评分量表上至少增加一分(0%;1 - 10%;10 - 30%;> 30%)。由于许多患者在第一次活检时没有脂肪变性，这样的定义意味着在大多数情况下，从0%到5%的增加将被视为脂肪变性的“恶化”。这可能解释了作者的说法，“在两次活检中，脂肪变性进展的患者比脂肪变性外观的患者少”。在任何情况下，脂肪变性量轻微增加的生物学相关性似乎是极不可能的，特别是如果第一次活检的脂肪变性总量与纤维化量无关，如本研究所述。如果作者提供了脂肪变性进展与纤维化进展之间相关性的定量数据，这种生物学相关性可能会得到加强。
尽管与纤维化进展相关的是脂肪变性进展而不是脂肪变性的数量这一观点值得进一步研究，但这很难与非酒精性脂肪性肝病的经验相一致，非酒精性脂肪性肝病的大量脂肪变性患者不会发展为肝纤维化7尽管他们明显经历了脂肪变性的进展。这反驳了脂肪变性和纤维化之间简单而直接的联系。我们提出了另一种观点，即脂肪变性和纤维化都是一种共同的潜在疾病——胰岛素抵抗的结果，胰岛素抵抗通过促炎介质起作用8通过改变代谢途径促进纤维形成，促进脂肪变性。