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数据来自Altmetric.com
罗马人认为疾病源于“心脏”，而希腊人则认为疾病源于肠道。希腊人到底是对的吗?饮食对结直肠癌(CRC)的影响已被广泛研究，但几乎没有达成共识。Pederson等（肠道2003;52: 861 - 7)通过展示酒精和直肠癌之间的因果关系，重新唤醒了这一观点，而Dray等（肠道2003;52: 868 - 73)得出结论，结直肠癌治愈性手术后延长生存期与高能量摄入有关。纤维呢?
Burkitt是第一个将CRC归因于纤维缺乏的人1后来被克利夫质疑为过量的糖或“糖精疾病”。2大量流行病学和介入性研究提出了相互矛盾的观点。特别是2000年的一组论文表明纤维对腺瘤的形成几乎没有或没有好处。3.4最近的两篇论文5，6这对辩论来说意义重大。两者均显示纤维对远端结肠腺瘤和结直肠癌有保护作用。那么问题来了，为什么会有这样的差异呢?
早期的介入研究3.4在单一人群中没有显示出任何益处的数量要小得多，随访时间也短得多。以腺瘤复发为终点，可能因此使数据偏向于表型沉默的癌前突变人群。这意味着从暴露影响CRC分子和细胞发育关键步骤的营养因素的时间框架相当长。此外，摄入的纤维总量(克/天)很低，研究的纤维类型也不同。非淀粉多糖(NSP)经肠道菌群发酵产生三种主要的短链脂肪酸(丁酸、乙酸和丙酸)。这些化合物根据其“可发酵性”具有一系列性质和功能——在体内模型中，不可发酵的纤维具有较差的抗肿瘤潜力。7相比之下，发酵不良的纤维通过沿整个结肠产生发酵产物来提供保护。因此，我们如何才能自信地把纤维放回菜单上呢?
现在需要的是一项大规模的不同人群研究，将分子/细胞标志物和CRC与膳食纤维联系起来。此外，必须区分结肠癌和直肠癌。除了胚胎学来源不同外，右半侧结肠癌和左半侧结肠癌(远端至脾屈曲)在地理区域、年龄和性别方面的发病率也存在差异。8其次，与之前的工作一样，这个问题是将NSP作为一个同质组来研究。丁酸是主要的短链脂肪酸(SCFA)在结肠腔内产生的毫摩尔量。它在结肠中有许多功能:(i)作为结肠子的燃料来源;(ii)健康细胞的生存因子;(iii)增殖刺激剂;(iv)在大鼠模型中抑制癌变。因此丁酸盐在决定肠道健康方面具有多因素作用。检测粪便中的特定SCFAs或其中使用的生物标志物，可能会提供更一致的观察结果。
最后，以结直肠腺瘤作为介入研究终点的膳食纤维研究是有问题的。这是基于腺瘤是结直肠癌的一个充分的替代标记物的假设。鉴于研究显示不同人群的腺瘤和癌形成比例差异很大，9，10这意味着不同的病因和触发事件，这是一个特别不安全的假设。EPIC研究再次证明了纤维在结肠中的保护作用。更精心设计的干预研究可能会把它重新列入菜单。