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条文本gydF4y2Ba

菜单条gydF4y2Ba
炎症性肠病gydF4y2Ba
并发感染gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba变弱炎症诱导结肠形态学的变化,细胞因子水平,平滑肌收缩性的三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎gydF4y2Ba
免费的gydF4y2Ba
  1. T G MoreelsgydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  2. R J NieuwendijkgydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  3. J G德曼gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
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  6. E一辆货车MarckgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba
  7. 便士PelckmansgydF4y2Ba1gydF4y2Ba
  1. 1gydF4y2Ba大学胃肠病学,医学院安特卫普(UA)、Universiteitsplein 1, b - 2610 Wilrijk,比利时gydF4y2Ba
  2. 2gydF4y2Ba分工病理学、医学院、安特卫普(UA)大学Universiteitsplein 1, b - 2610 Wilrijk,比利时gydF4y2Ba
  3. 3gydF4y2Ba大学医学院药理学分工,安特卫普(UA)、Universiteitsplein 1, b - 2610 Wilrijk,比利时gydF4y2Ba
  1. 通信:gydF4y2Ba
    Pelckmans P教授gydF4y2Ba
    安特卫普大学胃肠病学药物部学院Universiteitsplein 1, b - 2610 Wilrijk,比利时;gydF4y2Bapaul.pelckmansua.ac.begydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

背景和目的:gydF4y2Ba克罗恩病的特点是慢性T辅助1 (Th1)炎症和肠道的蠕动障碍,是发达国家中最普遍。寄生虫感染是发展中国家最普遍和诱导2 T辅助(Th2)免疫反应。我们提出这个Th2免疫反应防止Th1肠道炎症。gydF4y2Ba

方法:gydF4y2Ba这种寄生虫gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba引发的瞬态Th2免疫反应semipermissive鼠主机。2、4、6-Trinitrobenzene磺酸(TNBS)诱导结肠炎Th1-like肠道炎症的一个实验模型。并发感染的效果gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba对TNBS诱导的结肠炎是使用宏观和微观损伤评估的分数,组织学,髓过氧化物酶(MPO)活性测定,细胞因子生产试验,通过研究体外的纵向收缩和圆形结肠肌条。gydF4y2Ba

结果:gydF4y2BaTNBS诱导结肠炎,4周后自然愈合。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba显著降低TNBS诱导结肠炎的持续时间两周,如通过宏观和微观损伤分数和更快的减少结肠MPO活性。TNBS结肠白介素2(2)生产而增加gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba增加脾il - 4, - 2水平。收缩性的纵向和圆形肌肉条是最大限度地抑制TNBS后一周,三周后恢复正常。四个星期后,纵行肌条收缩性显著增加。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba正常化纵肌收缩后一个星期而圆形肌肉收缩性抑制。gydF4y2Ba

结论:gydF4y2Ba并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba明显变弱TNBS诱导大鼠结肠炎。炎症引起的扰动在纵向和圆形结肠肌条收缩性可能比炎症反应。gydF4y2Ba

  • 曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba
  • 炎症性肠病gydF4y2Ba
  • 肠道蠕动gydF4y2Ba
  • 肠易激综合症gydF4y2Ba
  • 老鼠gydF4y2Ba
  • 乙酰胆碱,乙酰胆碱gydF4y2Ba
  • EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba,最大收缩反应gydF4y2Ba
  • CSA,横截面积gydF4y2Ba
  • IFN-γ,干扰素γgydF4y2Ba
  • ,白介素gydF4y2Ba
  • MPO、髓过氧物酶gydF4y2Ba
  • Th,辅助TgydF4y2Ba
  • TNBS, 2, 4, 6-trinitrobenzene磺酸gydF4y2Ba

http://dx.doi.org/10.1136/gut.53.1.99gydF4y2Ba

来自Altmetric.com的统计gydF4y2Ba

    请求的权限gydF4y2Ba

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    克罗恩病的发病率是最高的发达国家,gydF4y2Ba1gydF4y2Ba和报告只偶尔在中部非洲和南美的发展中国家,gydF4y2Ba2 -gydF4y2Ba4gydF4y2Ba这是肠道寄生流行地区。gydF4y2Ba5,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba之间存在着正相关克罗恩病的发病率,更高的社会经济地位,国内卫生和高的童年。gydF4y2Ba7 -gydF4y2Ba9gydF4y2Ba克罗恩病的发病率较低的国家的婴儿死亡率高。gydF4y2Ba10gydF4y2Ba遗传和环境因素,儿童感染和营养可以解释这一现象。gydF4y2Ba11gydF4y2Ba

    我们可以假设并发感染寄生虫防止克罗恩氏病的发展。在动物感染寄生虫gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba改变宿主的免疫反应和其他(非)寄生虫抗原。gydF4y2Ba12gydF4y2Ba并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加速消除第二个寄生虫通过辅助T细胞(Th)介导机制。gydF4y2Ba13gydF4y2Ba合并感染的老鼠gydF4y2BaHeligmosomoides polygyrusgydF4y2Ba和gydF4y2Ba幽门螺杆菌猫属gydF4y2Ba明显较低gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba诱发胃炎。gydF4y2Ba14gydF4y2Ba实验诱导小鼠结肠炎如果老鼠preinfected有明显减弱gydF4y2Ba旋毛虫gydF4y2BaspiralisgydF4y2Ba或使用死卵gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba蠕虫。gydF4y2Ba15日,gydF4y2Ba16gydF4y2Ba

    的假设寄生虫感染宿主保护免疫相关疾病与其他基于Th1、Th2淋巴细胞之间的相互作用和各自的细胞因子:Th1细胞因子抑制Th2淋巴细胞的扩张和/或效应器功能,反之亦然。gydF4y2Ba17gydF4y2Ba这有利于疾病的免疫平衡可能与一个独特的Th1、Th2免疫反应。寄生虫等gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba诱导Th2两极分化的免疫状态,如图所示增加产量的白介素(IL) 4, IL-5, IL - 10。gydF4y2Ba18岁gydF4y2Ba21gydF4y2Ba另一方面,基于增加生产和分泌细胞因子,如干扰素γ(IFN-γ),2、il - 12,慢性粘膜炎症gydF4y2Ba幽门螺杆菌gydF4y2Ba诱发胃炎和克罗恩病Th1两极分化。gydF4y2Ba14日,gydF4y2Ba22日-gydF4y2Ba25gydF4y2Ba

    在目前的研究中,我们调查是否感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba改善的克罗恩氏病Th1介导大鼠肠道炎症。gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba感染引发强大的T细胞介导免疫反应在人类,小鼠和大鼠。gydF4y2Ba18日,gydF4y2Ba19 -gydF4y2Ba21日,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba鼠标是一个完全易感主机gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba和发展一种慢性疾病,是相似的,尽管不完全相同,在感染人类。河鼠然而semipermissive主机,这消除了寄生虫感染后4周内主要通过T细胞依赖机制。gydF4y2Ba27gydF4y2Ba而老鼠免疫系统主要针对从寄生虫卵抗原反应,老鼠免疫系统对抗原的反应来自发展中蠕虫。gydF4y2Ba18gydF4y2Basemipermissive主机,老鼠没有罹患疾病感染后但其对Th2免疫状态是暂时性的两极分化。gydF4y2Ba28日,gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba

    在这项研究中,我们使用了特征模型的2,4,6-trinitrobenzene磺酸(TNBS)诱导结肠炎gydF4y2Ba30 -gydF4y2Ba32gydF4y2Ba诱发Th1-like炎症在老鼠和老鼠。gydF4y2Ba33 -gydF4y2Ba35gydF4y2Ba研究假设感染寄生虫呈现肠道不易结肠炎的发展,我们学习的时间对TNBS诱导控制老鼠和结肠炎gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠。在人类和动物肠道炎症改变胃肠蠕动,gydF4y2Ba36 -gydF4y2Ba38gydF4y2Ba我们还研究了并发感染的效果gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba在纵向和圆形肌条的收缩性TNBS结肠发炎。gydF4y2Ba

    材料和方法gydF4y2Ba

    感应Th2两极分化的免疫状态gydF4y2Ba

    经皮的感染的老鼠gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba前面描述的。gydF4y2Ba29日,gydF4y2Ba39gydF4y2Ba简单地说,雄性Wistar鼠(180 - 220克)是禁食24小时提供免费的饮用水。在戊巴比妥钠麻醉(20毫克/公斤腹腔内),一个金属环放置在腹部。戒指充满了4包含2×10毫升的水gydF4y2Ba3gydF4y2Bacercariae波多黎各的应变gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba。20分钟后,水收集数剩下的cercariae: 96.6(0.8) %的cercariae渗透的腹部皮肤老鼠在20分钟。gydF4y2Ba

    诱导Th1介导结肠炎gydF4y2Ba

    诱导TNBS结肠炎曾被详细描述。gydF4y2Ba40岁,gydF4y2Ba41gydF4y2Ba短暂,禁食雄性Wistar鼠犀牛与戊巴比妥钠腹腔内(20毫克/公斤)。然后,0.5毫升的15毫克TNBS在10%乙醇溶液注入intracolonically(8厘米近端肛门)使用一个灵活的套管。切除套管后,老鼠被颠倒了60秒,转回到笼子里。gydF4y2Ba

    试验协议gydF4y2Ba

    老鼠被随机分成四组(图1)。对照组的老鼠收到0.5毫升的intracolonic注射生理盐水。老鼠从TNBS组intracolonic注入0.5毫升TNBS。大鼠的gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba2000 cercariae集团被感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba一个星期前收到0.5毫升的intracolonic注射生理盐水。大鼠的gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba+ 2000 cercariae TNBS集团被感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba前一周收到intracolonic注入0.5毫升TNBS。实验进行了一天,四天,一周,两周,3周,4周后intracolonic TNBS注入。每个实验在任何时间间隔对任何实验组重复了至少四到六次。实验的前一天,一夜之间,所有的动物都被禁食与自由获取饮用水。gydF4y2Ba

    图1gydF4y2Ba

    实验研究的年表。实验进行了一天,四天,一周,两周,3周,4周后intracolonic注入。每个实验在任何时间间隔对任何实验组重复了至少四到六次。gydF4y2Ba

    当地的安特卫普大学的伦理委员会批准的所有实验。gydF4y2Ba

    组织准备gydF4y2Ba

    老鼠从各自的团体被斩首和出血。远端结肠(∼4.0厘米)和脾脏被放置在冰冷Krebs-Ringer解决方案。近端∼1.0厘米的结肠段用于组织学。剩下的部分被打开和冲洗。进球后的总形态损伤,最远端∼1.0厘米是用于髓过氧化酶(MPO)测定。中间∼2.0厘米是用来确定的粘膜内容不同的细胞因子和准备肌条收缩性实验。测定脾切成两个MPO和细胞因子的内容。gydF4y2Ba

    宏观损伤分数gydF4y2Ba

    宏观上可见损伤的结肠段打开盲目得分清廉范围使用评分系统对TNBS诱导老鼠被华莱士和基南结肠炎。gydF4y2Ba41gydF4y2Ba0分代表不可见的损伤而整体结肠炎最大10分。gydF4y2Ba

    组织学和微观损伤分数gydF4y2Ba

    结肠段固定在4%甲醛和嵌入石蜡。的形态学分析haematoxylin-eosin和小天狼星红染色4µm横向部分失明的方式,使用彩色图像分析系统(PC-image色彩;英国福斯特Findlay Associates纽卡斯尔)。圆形和纵肌层的厚度决定在周长隔开的三分∼120°。三个测量的平均值用于统计分析。肌肉层的厚度是µm表示。此外,结肠炎症损伤的程度是评估使用Ameho和他的同事所描述的评分系统。gydF4y2Ba42gydF4y2Ba得分为0表示没有组织学损害而广泛的结肠炎坏死到肌层固有层涉及到50%的标本的最大比分6。gydF4y2Ba

    MPO活性测定gydF4y2Ba

    组织MPO活性,这是直接关系到骨髓细胞的数量和活动渗透在组织发炎,化验监测炎症的程度。gydF4y2Ba43gydF4y2BaMPO活性测定结肠脾,如前面的详细描述。gydF4y2Ba43岁的gydF4y2Ba44gydF4y2Ba结肠和脾MPO活动是每克组织表达单位。gydF4y2Ba

    结肠粘膜和脾脏细胞因子的含量gydF4y2Ba

    组织样本涂抹干燥,称重,放置在冰冷Tris-EDTA缓冲区包含0.05%的叠氮化钠,1%渐变80 2更易与l phenylmethylsulphonyl氟化物,和1µg antipain /毫升、抑肽酶,亮抑酶肽,抑肽素100毫克每毫升的组织比缓冲区。gydF4y2Ba45gydF4y2Ba组织样本被剁碎、单一化和离心机在11 000gydF4y2BaggydF4y2Ba10分钟4°C。上层清液的收集和过滤0.45µm孔隙过滤器。脾和结肠IFN-γ、- 2和il - 4是由四个成员化验固相夹心ELISA试剂盒(美国加州Biosource国际)根据制造商的指示。结肠和脾细胞因子水平每g表示为ng蛋白质结肠粘膜或脾。gydF4y2Ba

    收缩性的研究gydF4y2Ba

    粘膜自由循环和纵行肌条(∼长度1.0厘米)的远端结肠被安装在器官浴(5毫升)充满Krebs-Ringer解决方案(37°C,充气有限公司为5%gydF4y2Ba2gydF4y2Ba/ 95%啊gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。他们将连接到一个应变计传感器(斯坦森UC2)等距紧张的记录。条的长度测量后建立的最佳点长度张力的关系。gydF4y2Ba46gydF4y2Ba在实验的最后,肌肉条被涂抹干燥和体重。gydF4y2Ba

    乙酰胆碱的量效曲线(ACh 0.1 nmol / l-10更易/ l)构造。宫缩每毫米用g表示收缩gydF4y2Ba2gydF4y2Ba横截面积(CSA)各自的肌肉层。CSA决定如下gydF4y2Ba47岁的gydF4y2Ba48gydF4y2Ba:gydF4y2Ba

    嵌入式图像gydF4y2Ba

    肌肉厚度比决心在组织学结肠部分圆形或纵肌层厚度的比值总肌层的厚度外,正如前面详细解释。gydF4y2Ba48gydF4y2Ba肌肉的密度是假定为1.05毫克/毫米gydF4y2Ba3gydF4y2Ba。gydF4y2Ba47gydF4y2Ba宫缩疼是pDgydF4y2Ba2gydF4y2Ba(−日志mol / l)和EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba收缩(g /毫米gydF4y2Ba2gydF4y2BaCSA)值。gydF4y2Ba

    药物的使用gydF4y2Ba

    所有的药物都从西格玛化工有限公司(圣路易斯,密苏里州,美国)除了过氧化氢和叠氮化钠30%来自默克(达姆施塔特,德国)。gydF4y2Ba

    演讲的结果和统计分析gydF4y2Ba

    宏观和微观损伤gydF4y2Ba

    表达的宏观损伤分数作为一个整体从0到10的数字。gydF4y2Ba41gydF4y2Ba整个微观组织学损伤分数表示数字从0到6。gydF4y2Ba42gydF4y2Ba这些非参数值显示为中等百分位数(25%和75%)大鼠的数量表示。统计分析,克鲁斯卡尔-沃利斯检验其次是Mann-Whitney测试是用来比较的结果四个不同的基团。p值< 0.05被认为是显著的。gydF4y2Ba

    MPO活性、细胞因子测定和收缩性的研究gydF4y2Ba

    值显示为意味着(SEM)对大鼠的数量表示。统计分析,一维方差分析其次是Student-Newman-Keuls测试是用来比较的结果四个不同的基团。p值< 0.05被认为是显著的。gydF4y2Ba

    结果gydF4y2Ba

    总值形态学损伤gydF4y2Ba

    Intracolonic注入对TNBS诱导线性溃疡周围hyperaemic粘膜,导致结肠壁增厚。图2显示了时间的总形态宏观损伤分数gydF4y2Ba41gydF4y2Ba控制远端结肠的老鼠,gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba在TNBS治疗感染的老鼠,老鼠,老鼠感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba其次是TNBS治疗。控制老鼠和gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠没有任何宏观结肠炎症的迹象,在研究过程中。Intracolonic注入TNBS导致立即炎症反应,这是最大的在第一天(平均分数5.0 (3.5 - -6.0);n = 6),但仍明显减少到一个温和的剩余四星期后炎性浸润。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba显著降低炎症反应TNBS在第一天(平均分数3.0 (2.0 - -4.0);p < 0.05, n = 6)和结肠炎的持续时间缩短两周。gydF4y2Ba

    图2gydF4y2Ba

    宏观损伤分四组大鼠的结肠:控制老鼠;老鼠感染gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba独自一人;给定一个老鼠intracolonic注入2 4 6-trinitrobenzene磺酸(TNBS)独自一人;老鼠和并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加上intracolonic TNBS注入。结果表示为箱线图的值。*与TNBS组相比p < 0.05(克鲁斯卡尔-沃利斯检验之后,事后Mann-Whitney测试,n = 4 - 6)。gydF4y2Ba

    组织学gydF4y2Ba

    没有观察到的组织学损伤控制和结肠gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠。与控制大鼠的结肠相比,TNBS诱导结肠粘膜结构的变形和炎症浸润水肿的固有层后一周(图3)。渗透扩展到圆形肌肉层。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加速粘膜再生,减少炎性浸润(无花果3、4)。据Ameho微观损伤的验证和同事gydF4y2Ba42gydF4y2Ba表明TNBS治疗大鼠的炎症损伤是最大的在第四天(平均分数5.0 (4.0 - -5.5);n = 6)和自发降低但仍明显TNBS治疗后4周(平均分数1 (0.5 - -1.5);n = 6)。炎症损伤gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠服用TNBS最大在第一天(平均分数4.5 (4 - 5.5);n = 6)。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba大大缩短持续时间对TNBS诱导炎性浸润。轻度残余粘膜渗透还观察到三周后TNBS治疗但是没有观察组织学损害的迹象TNBS治疗后4周gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠。gydF4y2Ba

    图3gydF4y2Ba

    截面控制大鼠远端结肠的(a),一只老鼠四天后intracolonic注入2,4,6-trinitrobenzene磺酸(TNBS) (B),和一个gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba感染大鼠4天后intracolonic注入TNBS (C),图像打印在同一最终放大。注意上皮屏障的破坏,扭曲的粘膜绒毛,透壁的炎症浸润TNBS intracolonic注射后。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba明显减弱这些组织学炎症的迹象。酒吧代表200µm(小天狼星红染色,×100)。gydF4y2Ba

    图4gydF4y2Ba

    结肠的微观损伤在组织学得分验证部分的四组老鼠:控制老鼠;老鼠感染gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba独自一人;给定一个老鼠intracolonic注入2 4 6-trinitrobenzene磺酸(TNBS)独自一人;老鼠和并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加上intracolonic TNBS注入。结果表示为箱线图的值。*与TNBS组相比p < 0.05(克鲁斯卡尔-沃利斯检验之后,事后Mann-Whitney测试,n = 4 - 6)。gydF4y2Ba

    MPO活性测定gydF4y2Ba

    结肠MPO活性控制老鼠是1.5 (0.2)U / g粘膜(图5),没有明显改变在整个研究过程中。结肠MPO活动gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠是1.7 (0.2)U / g粘膜没有显著改变在整个研究过程中。一天后TNBS治疗,结肠MPO活性增加10倍至17.2 (5.2)U / g粘膜。这逐渐下降到正常的价值观intracolonic注入TNBS三周后。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba没有显著调节MPO活性TNBS治疗后一天但加速正常化TNBS诱导MPO活性的增加。四天之后,粘膜MPO活性gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠对TNBS诱导结肠炎显著降低(12.3 (1.7)U / g粘膜)相比,老鼠对TNBS诱导结肠炎单独(18.4 (4.3)U / g粘膜)。TNBS治疗后一周gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠,结肠MPO活性(3.1 (1.3)U / g粘膜)没有时间控制不同的值(2.0 (0.5)U / g粘膜)而它仍然是8.9 (3.5)U / g粘膜与TNBS诱导大鼠结肠炎。gydF4y2Ba

    图5gydF4y2Ba

    髓过氧化酶(MPO)活动的结肠粘膜脾脏(A)和(B)的四组老鼠:控制老鼠;老鼠感染gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba独自一人;给定一个老鼠intracolonic注入2 4 6-trinitrobenzene磺酸(TNBS)独自一人;老鼠和并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加上intracolonic TNBS注入。*与控制和相比p < 0.05gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠;†p < 0.05和单独控制和TNBS相比(一维方差分析后跟Student-Newman-Keuls测试,n = 4 - 6)。结果表示为单位每克组织结肠粘膜或脾。脾MPO活性显著增加gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠,独立于intracolonic注入TNBS或盐水。差异是独立于感染的时间进程。gydF4y2Ba

    脾MPO活性显著增加gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠,独立于intracolonic注入TNBS或生理盐水(图5 b)。差异是独立于感染的时间进程。意思是脾MPO活性控制老鼠是8.9 (0.3)U / g脾(n = 30)。这意味着没有明显不同于脾MPO TNBS治疗后大鼠的活动(10.3 (0.4)U / g脾,n = 28)。然而,在gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠intracolonic注入生理盐水或TNBS,意思是脾MPO活性显著增加到12.1 (0.8)U / g脾(p < 0.05, n = 24)和12.5 (0.8)U / g脾(p < 0.05, n = 24),分别。gydF4y2Ba

    结肠粘膜和脾脏细胞因子的含量gydF4y2Ba

    感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba感应瞬态增加脾il - 4的内容,而不管老鼠收到intracolonic注入生理盐水或TNBS(图6)。同时,脾内容- 2感染后显著增加gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba(图6 b)。然而,随后intracolonic注入TNBS减毒脾- 2生产。没有显著改变脾IFN-γ内容被发现(图6)。gydF4y2Ba

    图6gydF4y2Ba

    干扰素γ(IFN-γ)(A)、白介素(IL) 2 (B)和IL - 4 (C)生产的四组大鼠脾脏:控制老鼠;老鼠感染gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba独自一人;给定一个老鼠intracolonic注入2 4 6-trinitrobenzene磺酸(TNBS)独自一人;老鼠和并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加上intracolonic TNBS注入。* p < 0.05和单独控制和TNBS相比;__感染的老鼠相比,p < 0.05gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba单独(一维方差分析后跟Student-Newman-Keuls测试,n = 4 - 6)。gydF4y2Ba

    结肠- 2水平显著增加4天,一个星期后intracolonic注入TNBS(图7 b)。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba阻止这种瞬态- 2分泌和倾向于诱导结肠il - 4含量上升,尽管这并不显著增加(图7 b, 7 c)。虽然略有上升,结肠IFN-γ生产指出,增加并不显著(图7)。gydF4y2Ba

    图7gydF4y2Ba

    干扰素γ(IFN-γ)(A)、白介素(IL) 2 (B)和IL - 4 (C)生产的四组大鼠的结肠粘膜:控制老鼠;老鼠感染gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba独自一人;给定一个老鼠intracolonic注入2 4 6-trinitrobenzene磺酸(TNBS)独自一人;老鼠和并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加上intracolonic TNBS注入。没有发现显著差异在结肠il - 4生产(一维方差分析后跟Student-Newman-Keuls测试,n = 4 - 6)。* p < 0.05与控制相比,gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba感染的老鼠,gydF4y2Ba年代曼gydF4y2BaTNBS intracolonic注射的老鼠(一维方差分析后跟Student-Newman-Keuls测试,n = 4 - 6)。gydF4y2Ba

    收缩性的研究gydF4y2Ba

    在循环和纵行肌条控制老鼠,乙酰胆碱诱导浓度依赖性收缩(图8)。每收缩循环单元肌肉收缩性是一半的纵肌的收缩性/收缩单元(图8)。平均EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值ACh纵行肌条控制老鼠是40.6 (2.5)g /毫米gydF4y2Ba2gydF4y2Ba(n = 6)和pD的意思gydF4y2Ba2gydF4y2Ba值为8.2 (0.6)(n = 6)。在圆形肌肉带这些值是20.6 (0.9)g /毫米gydF4y2Ba2gydF4y2Ba(n = 6)和4.6 (0.2)(n = 6),分别。gydF4y2Ba

    图8gydF4y2Ba

    累积量效曲线乙酰胆碱(ACh)在纵向和结肠环形肌条控制老鼠。宫缩每横截面面积表示为g收缩(CSA)的纵向和圆形肌肉层。EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba代表了最大收缩反应。pDgydF4y2Ba2gydF4y2Ba代表的负对数的摩尔浓度诱导50%最大收缩反应。gydF4y2Ba

    纵肌层,随时间变化在EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值ACh在四个不同的基团如图9所示。Intracolonic注入TNBS显著降低最大收缩反应课时。抑制是最大TNBS治疗后一周。这个最初的下降后,EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值逐渐增加,三周后恢复正常。它进一步增加四个星期后成为E显著不同gydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba价值的年龄匹配控制。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba造成的直接抑制EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值ACh intracolonic注入TNBS后一天。然而,在后来的时间点,EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba价值并不是控制不同的价值观。gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba对E感染就没有影响gydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值ACh纵行肌条。pDgydF4y2Ba2gydF4y2Ba值ACh控制老鼠在其他治疗组没有显著不同,他们没有显著变化(数据未显示)。gydF4y2Ba

    图9gydF4y2Ba

    时间的最大收缩反应(EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba乙酰胆碱)值纵向(A)和(B)圆肌条的四组老鼠:控制老鼠;老鼠感染gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba独自一人;给定一个老鼠intracolonic注入2 4 6-trinitrobenzene磺酸(TNBS)独自一人;老鼠和并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba加上intracolonic TNBS注入。* p < 0.05与其他群体相比;†与其他组相比p < 0.05(一维方差分析其次是Student-Newman-Keuls测试,n = 4 - 6)。gydF4y2Ba

    圆形肌肉层,在E随时间变化gydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值ACh四个不同组b图9所示。Intracolonic注入TNBS显著降低最大收缩反应课时。抑制是最大TNBS治疗后四天,三周后恢复正常。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba导致逐步抑制EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值ACh TNBS治疗四天后开始。EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba价值仍明显低于EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值年龄匹配控制实验的整个过程。gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba对E感染就没有影响gydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值ACh圆形肌肉条。平均pDgydF4y2Ba2gydF4y2Ba值ACh (4.6 (0.2);n = 6)控制大鼠在实验过程中保持不变(数据没有显示)。然而,减少EgydF4y2Ba马克斯gydF4y2Ba值由于TNBS治疗pD的增加gydF4y2Ba2gydF4y2Ba值为5.7 (0.3)(p < 0.05)gydF4y2BavgydF4y2Ba控制,n = 4)诱导结肠炎后一天。并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba也导致了pD的显著增加gydF4y2Ba2gydF4y2Ba值每一天后intracolonic注入TNBS (6.1 (0.2);p < 0.05gydF4y2BavgydF4y2Ba控制,n = 4)。gydF4y2Ba

    讨论gydF4y2Ba

    克罗恩病的发病率和蠕虫感染似乎具有负相关性。gydF4y2Ba1 -gydF4y2Ba4,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba遗传和环境因素,儿童感染和营养可以解释这一现象。gydF4y2Ba11gydF4y2Ba粘膜免疫系统的失调发挥关键aetiopathological作用在克罗恩病的发展。gydF4y2Ba23 -gydF4y2Ba25gydF4y2Ba人生活在流行地区中部非洲和南美洲等在生命早期感染寄生虫。寄生虫引起强烈Th2-like免疫反应,可能这些人变得不那么容易开发克罗恩病由于Th2细胞因子的抗炎作用。克罗恩氏病和TNBS诱导小鼠和大鼠结肠炎。都是Th1-like形式的肠道炎症gydF4y2Ba33 -gydF4y2Ba35gydF4y2Ba而感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba在老鼠与Th2-like免疫反应有关。gydF4y2Ba28日,gydF4y2Ba29日gydF4y2BaTh1细胞因子抑制Th2淋巴细胞的扩张和/或效应器功能,反之亦然。gydF4y2Ba17gydF4y2Ba使用TNBS诱导结肠炎大鼠模型,我们表明,蠕虫感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba变弱的肠道炎症。gydF4y2Ba

    在目前的研究中,TNBS诱导结肠炎大鼠自发愈合4周后,如图所示的标准化生产总值(gdp)形态学和组织学损伤分数gydF4y2Ba41岁的gydF4y2Ba42gydF4y2Ba结肠MPO活性测定。作为TNBS我们使用低浓度和乙醇,结肠炎的严重程度和持续时间是与先前的报道相比不太严重。gydF4y2Ba40gydF4y2Ba并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba显著的减毒TNBS诱导结肠炎。宏观损伤分数正常化后两个星期,三个星期后的微观损伤分数正常化,和结肠MPO活性正常化最早TNBS intracolonic注射后一周。MPO活性差别类似对这些报道在小鼠结肠炎preinfectedgydF4y2Ba旋毛虫gydF4y2Ba。gydF4y2Ba15gydF4y2Ba组织学显示减少炎性浸润。这可能是基于减少最初的炎症侮辱或加速愈合过程。这是符合观察腹腔内注射死亡血吸虫卵能保护小鼠免受实验性结肠炎。gydF4y2Ba16gydF4y2Ba

    结肠组织损伤评分和MPO活性也增加一天后intracolonic注入TNBS有或没有并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba,我们将假设最初的炎症反应本身并没有减少。然而,总值形态学损害得分gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠对TNBS诱导结肠炎从第一天开始显著降低。gydF4y2Ba

    血吸虫病的有益作用对TNBS诱导结肠炎可能基于免疫学改变。这是之前显示gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba诱发semipermissive鼠主机Th2免疫反应。gydF4y2Ba28gydF4y2Ba一般来说,系统性的免疫反应gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba在随后啮齿动物可以通过测量细胞因子生产在肺部、肝脏、脾脏、肠系膜淋巴结。gydF4y2Ba28gydF4y2Ba在目前的研究中,我们评估了系统性免疫反应在脾脏细胞因子通过分析生产。感染的老鼠gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba感应瞬态增加脾Th2细胞因子il - 4的水平。然而,脾- 2的水平(一个Th1 cytokine-also逐渐上升的过程中感染而IFN-γ水平保持不变。这是依照以前的观测显示脾Th2细胞因子的生产会增加越发相比,Th1细胞因子gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠。gydF4y2Ba28日,gydF4y2Ba29日gydF4y2Ba感染后上升Th1细胞因子gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba意想不到的是这种寄生虫引起感染主机的Th2免疫反应。gydF4y2Ba18岁gydF4y2Ba21gydF4y2Ba根据CetregydF4y2Ba等gydF4y2Ba,意外增加脾- 2没有增加IFN-γ可能是因为lymphoproliferation抗原刺激后。gydF4y2Ba28gydF4y2Ba虽然在目前的研究没有定量的方法被用来计算脾淋巴细胞,增殖脾内的白细胞是建议的总体增加感染后脾MPO活性gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba,无论TNBS诱导结肠炎的存在。孤立的原因增加脾- 2在大鼠gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba感染仍然很大程度上是无法解释的。老鼠,用鼠标相比,semipermissive主机gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba。脾- 2水平的上升gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠可能因此物种依赖小鼠脾细胞产生IFN-γ感染之后gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba。gydF4y2Ba17 -gydF4y2Ba19gydF4y2Ba有趣的是,废除TNBS治疗脾- 2的增加,表明局部结肠TNBS也导致系统性的免疫治疗效果。gydF4y2Ba

    大鼠结肠,TNBS治疗诱导结肠- 2水平和瞬态上升出人意料地仅稍有增加结肠IFN-γ生产,但这不是统计学意义。结肠IFN-γ水平2的倍数和il - 4水平控制动物。高基准面的结肠IFN-γ可能预期TNBS治疗后增加的原因不是实质性的。虽然和IFN-γ被认为是杰出的Th1细胞因子- 2,其他的研究也未能显示增加IFN-γ生产在肠道炎症。gydF4y2Ba49岁,gydF4y2Ba50gydF4y2Ba此外,IFN-γ水平也可能取决于阶段的炎症反应。gydF4y2Ba51gydF4y2Ba在目前的研究中,结肠- 2水平明显增加TNBS治疗后,和结肠IFN-γ水平倾向于增加,表明TNBS诱导Th1结肠炎。结肠2产量的增加完全废除当老鼠感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba。虽然我们的研究结果表明,微分生产细胞因子可能发挥作用在感染后的衰减对TNBS诱导结肠炎gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba,还需要进一步的研究与特定的细胞因子阻断剂来解开确切的潜在机制。gydF4y2Ba

    肠道炎症导致扰乱胃肠蠕动。gydF4y2Ba36 -gydF4y2Ba38gydF4y2Ba对TNBS诱导结肠炎模型被广泛用于研究运动性障碍发生在大鼠结肠发炎。体内,初步提高结肠运输和降低结肠myoelectrical活动TNBS安装后的第一个小时内,其次是逐步减少在运输途中和增加结肠myoelectrical活动。gydF4y2Ba52岁的gydF4y2Ba53gydF4y2Ba体外研究显示增加环形平滑肌层的收缩性intracolonic 4小时后注射TNBS而一个星期后收缩性降低,无论收缩刺激的类型。gydF4y2Ba47岁的gydF4y2Ba54gydF4y2Ba

    在目前的研究中,我们调查了收缩反应的循环和纵肌层ACh TNBS过程中诱导结肠炎。虽然圆形肌肉层包含的大部分肌肉,其收缩能力/收缩单元是只有一半的容量纵肌层。纵行肌条的收缩性结肠炎期间时间依赖性降低,与最大抑制TNBS intracolonic注射后一周。三个星期后,收缩反应正常化时,完整的粘膜愈合纵肌层的收缩性显著增加。这个hypercontractility支持假设胃肠道炎症可能导致长期蠕动障碍gydF4y2Ba55岁,gydF4y2Ba56gydF4y2Ba这可能会导致如感染后肠易激综合征的症状。gydF4y2Ba57 -gydF4y2Ba59gydF4y2Ba并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba不仅减毒炎症反应的过程中,它还废除了TNBS诱导纵肌层的收缩性干扰。环形肌条的收缩性也时间依赖性减少TNBS诱导结肠炎。类似于纵肌层,圆hypocontractility正常化后三个星期。但是,没有post-inflammation hypercontractility被发现。相反,并发感染gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba长圆形的抑制肌肉收缩性。这些结果说明炎症诱导肠道蠕动障碍的正常化不一定遵循粘膜愈合过程的时间进程。它还说明了循环和纵肌层可以在肠道炎症反应表现不同。众所周知,纵向和圆形胃肠道的肌肉层显示几个不同的神经支配,收缩模式和信号转导途径在正常情况下。gydF4y2Ba60gydF4y2Ba然而,只有很少有研究相比平滑肌层的行为在炎症。MartinollegydF4y2Ba等gydF4y2Ba显示一周后感应的回肠炎症、受体介导的纵向层平滑肌的收缩反应不同的调制与环形平滑肌层相比,建议改变特定的受体途径。gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba史和Sarna表明回肠炎症不同调制的作用M2和M3毒蕈碱的受体亚型的纵向和环形平滑肌细胞。gydF4y2Ba60gydF4y2Ba在目前的研究中,我们还发现平滑肌层微分的行为。首先,圆形肌肉的收缩能力/收缩单元层只有一半的纵肌层的收缩能力。其次,纵向平滑肌层的扰动收缩反应在TNBS治疗大鼠正常老鼠感染时更快gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba。然而,这不是在圆形肌肉层。加速正常化纵肌层的加速愈合可能与粘膜发炎,导致收缩装置减少炎症介质的作用。另一种解释是,逐步增加(尽管不是统计学意义在我们的研究)中il - 4生产的结肠粘膜发炎gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba受感染的老鼠有一个有益的影响干扰肌肉收缩性。鲜为人知的il - 4对平滑肌细胞收缩性的影响。可能的微分响应平滑肌层与il - 4的微分动作或其他Th2细胞因子。gydF4y2Ba

    总之,我们表明,并发感染semipermissive鼠主机gydF4y2Ba年代曼gydF4y2Ba明显变弱的TNBS诱导结肠炎。行动的机制可能是基于Th1、Th2免疫调节作用的细胞因子,但这需要进一步的确认。炎症引起的收缩性干扰的圆形和纵肌层比粘膜炎症反应。gydF4y2Ba

    确认gydF4y2Ba

    作者感谢阿甘Vrolix优秀的技术援助gydF4y2Ba曼氏裂体吸虫gydF4y2Ba感染的老鼠。这项工作得到了比利时大学间的两极吸引项目(格兰特没有P5/20,服务' Minister-Federal机构的科学、技术和文化事务)和克罗恩病在结肠炎Ulcerosa Vereniging vzw,比利时。gydF4y2Ba

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