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Nwokolo等已经证明,根除后幽门螺杆菌从无症状患者血浆胃促生长素深刻“增加”(肠道2003;52:637 - 40)。虽然我们发现这些结果很有趣,我们不能同意的结论是,这可能会导致流行病学的观察肥胖和食管腺癌发病率的上升在西方人群。特别是,目前的研究实际上表明之后H幽门根除,饥饿激素仅仅返回检测到的水平控制非肥胖患者使用相同的激素测定。1似乎可能H幽门感染,导致分泌酸的腺体萎缩,2与大多数轻度抑制血浆胃促生长素,治疗后恢复。这似乎不太可能对卡路里摄入量产生深远的影响,尤其是随着肥胖病人平均血浆胃促生长素浓度低于匹配非肥胖控制。1虽然它是可能的,虽然未经证实,但虚拟废除血浆胃促生长素看到roux - en - y胃分流手术后可能导致矛盾减少饥饿中观察到这些病人,是简单的表明,适度减少饥饿激素,是见过的H幽门感染组在这项研究中,预防肥胖的发展及其相关条件。
作者的回复
碎石等正确地质疑我们的小说只是附带现象的观察或病理生理意义。他们的“直觉”是前者的变化是“轻微”和饥饿激素浓度幽门螺杆菌治疗没有不同于西方人口在非肥胖。他们还表明,饥饿激素的减少“温和”H幽门积极的主题(属性来分泌酸的腺萎缩)不太可能保护这些人远离肥胖。
毫无疑问,治愈的H幽门增加血浆胃促生长素在“健康”。真正的问题是:是否高血浆胃促生长素浓度H幽门消极的人,如果是这样,是否胃促生长素浓度越高导致体重增加,体重是否会加剧gastro-oesophageal胃酸倒流足以诱发巴雷特食管和癌症。没有满意的回答这些问题基于一流的证据,但在我们的讨论,我们认为一些间接的证据。首先,人口的流行率很高H幽门有一个相对高比例的薄儿童和成人,和那些低患病率有更高比例的肥胖者;我们承认许多其他混杂因素。
其次,Furuta等显示,患者治愈的H幽门体重增加。1车道等,继续大布里斯托尔的报告幽门螺杆菌项目,显示最后的六个月,个人接受治疗H幽门体重增加了0.6公斤以上匹配组接受安慰剂。2最后,在唯一的发表的研究中,注入激素在健康受试者与增加食欲和食物摄入量。3
的存在H幽门,异常胃神经内分泌细胞群的功能可以检测到之前发生胃萎缩。“不合适”hypergastrinaemia和干扰在D细胞的功能描述;这些是完全可逆的,很快就恢复正常H幽门治疗。45同样,胃萎缩,是不可逆转的在短期内不太可能的机制介导hypo-ghrelinaemiaH幽门积极的主题,考虑到回归正常非肥胖治疗浓度发生6 - 12周后,这是我们研究的时间进程。同时,受试者的平均年龄是36年;他们正常胃泌激素浓度和24小时胃内的酸度使得它不太可能,他们有明显的胃萎缩。
一般来说,单一因素很少占大型流行病学趋势。我们不相信,一切都可以解释为胃促生长素;这将是简单的。然而,我们相信H幽门较低的积极主题饥饿激素可能会降低食欲和食物摄取和比他们更薄H幽门消极的同行在西方世界。他们的营养状况不良将会夸大了共存消化不良由于消化性溃疡,并发感染和不良的饮食习惯。他们会胃内的酸度相对较低。综上所述,这些因素能够保护这些人从gastro-oesophageal反流病(GORD)。相反,在正常胃饥饿素,一个好的食欲,和正常胃内的酸度可以GORD更有可能的是,可能导致巴雷特食管和食管腺癌。