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亲爱的编辑器。
分析结果载于表一;我们发现了明显更高的频率基类库我与健康对照组相比,乳糜泻患者的基因型发生了突变(p= 0.03, Fisher检验,OR 3.84;95%CI 1.23-11.91), UC患者与对照组之间无明显差异。
基类库我
基因型n (%)
或(95% ci)
p值
野生型
杂合的
突变
变异vs未变异
对照组(n= 70)
30 (42.9%)
34 (48.5%)
6 (8.6%)
-
CD (n = 34)
9 (26.5%)
16 (47%)
3.84 (1.23 - -11.91)
0.03
加州大学(n = 23)
10 (43.5%)
12 (52.2%)
1 (4.3%)
1.03 (0.39- 2.65)
1
ER22/23EK
杂合子vs野生型
67例(95.7%)
3 (4.3%)
0 (0%)
32 (94.1%)
2 (5.9%)
1.39 (0.22- 8.78)
0.6
22 (95.7%)
1.01 (0.10- 10.27)
N363S
33 (97.1%)
1 (2.9%)
0.68 (0.07- 6.76)
21 (91.3%)
2 (8.7%)
2.13 (0.33 - -13.60)
表我:基类库I、ER22/23EK和N363S基因型在CD、UC和对照组中的研究
的基类库我多态性与高收缩压、胰岛素敏感性、体重指数和腹部脂肪分布有关[2] [7];突变等位基因携带者的GC敏感性增加,低剂量地塞米松后皮质醇抑制更高[8].在这项研究中,在乳糜泻患者中观察到更高频率的基因型突变;这种突变可能导致外周和中枢GRs的敏感性增加,决定了对HPA轴上GCs的反馈抑制的敏感性提高。以前的研究证明了这一点,这很有趣[9]在克罗恩病亚组患者中,HPA轴的改变导致相对低皮质醇。
这是第一个研究IBD可能与GR多态性;我们的研究结果支持这样一个假设,即GR基因的常见多态性可能对CD患者的心理因素和HPA轴调节之间的关系具有调节作用。然而,这些数据需要在更大的患者群体中得到证实。
作者声明没有竞争利益。
确认
这项研究得到了意大利大学和科学研究部(PRIN项目)的资助2004065777和2003053403)和意大利卫生部Dr. Sara De Iudicibus, Dr. Gabriele Stocco和Dr. Ilenia Drigo是IRCCS Burlo Garofolo, Trieste的研究奖学金获得者.
参考文献
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