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数据来自Altmetric.com
一位61岁的男性在2003年2月因结肠pT3 Nl-G2 MO腺癌接受手术治疗。手术后立即发生肠瘘，导致辅助治疗的延误。
在2003年5月辅助化疗(CT)开始时，CEA水平为18.2 ng/ml，胸部和腹部的计算机断层扫描显示肝脏早期出现两个转移性病变。患者接受了肝转移切除术，并于2003年7月开始了术后全身CT与foll - firi(叶酸钙，5-氟尿嘧啶，伊立替康)方案，每14天，持续6个月。在第二次CT期间，患者经历了严重的打嗝，用胃复安治疗，但没有改善。打嗝归因于使用伊立替康，患者随后在每次CT检查时接受预防性口服氯丙嗪，症状明显减轻。这种方法完成了CT项目。
2005年1月，疾病在肝脏复发，手术无法控制，患者开始接受foll - fox(亚叶酸钙，5-氟尿嘧啶，奥沙利铂)方案。CT第1天后，观察到治疗后持续9天的疲惫性打嗝复发。氯丙嗪的重复使用没有任何益处。
值得注意的是，在进行两次CT治疗时，患者静脉注射昂丹司琼(8mg) +静脉注射地塞米松(8mg)，用于预防延迟性呕吐。为了确定导致打嗝的药物，并考虑到以前的报告表明地塞米松是可能导致打嗝的原因，1，2在接下来的CT周期中，该药物被省略。该方法允许患者继续CT而无呃逆复发。
地塞米松给药与呃呃症的发生有较强的时间相关性，提示该药物是患者呃呃症的原因。此外，停用地塞米松足以使打嗝消失，无需任何进一步的药物干预。
糖皮质激素引起打嗝的机制尚不清楚，尽管已经提出了一些假说。3.4例如，有人认为在中脑有一个打嗝中心，接收来自胸交感神经和咽丛的输入。有人提出，对中脑或这些不同途径的刺激可能是导致打嗝的原因。此外，动物研究表明，皮质类固醇可能降低中脑突触传递阈值，影响脑神经递质的代谢。5，6
我们报告了我们的病例，以使肿瘤学家意识到在CT治疗期间出现的症状(在我们的病例中出现呃逆)不应总是归因于抗肿瘤药物的使用。一些细胞毒性药物，如伊立替康和环磷酰胺，也被认为是导致打嗝的原因。7，8特别是，49/16518例患者报告了伊立替康治疗后呃逆的发生率，至于其他细胞毒性药物，几乎只发生在男性(49/9313)。7
脚注
利益冲突:没有声明。