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慢性炎症性肠道疾病和骨质流失
免费的
  1. 巴代拉1，
  2. M·L·比安奇2，
  3. 一个Teti3.
  1. 1Ospedale Maggiore Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena, IRCCS，米兰，意大利
  2. 2骨代谢单元，意大利Auxologico协会，IRCCS，米兰，意大利
  3. 3.意大利拉奎拉大学实验医学系
  1. 通信:
    M T Bardella博士
    米兰大学，Mangiagalli和Regina Elena, IRCCS, Via Francesco Sforza, 35号，意大利米兰;mariateresa.bardellaunimi.it

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    我们对Moschen最近的文章很感兴趣等炎症性肠病(IBD)中RANKL/OPG系统激活的研究(肠道2005;54: 479 - 87)．直到最近，继发于胃肠道疾病的骨质疏松症主要被认为是吸收不良的直接后果。1，2莫斯科的文章等我们小组之前的一个关于腹腔疾病的骨质流失的研究，3.这是一种以肠道炎症为特征的疾病，为骨质流失的发病机制提供了新的视角，揭示了更复杂的情况。Moschen等证明了IBD结肠粘膜细胞中OPG的过度生产，而Taranta和同事3.显示了腹腔患者血清中可溶性细胞因子对骨细胞的直接作用。事实上，他们发现未经治疗的乳糜泻患者的RANKL/OPG比值增加，并且与无麸质饮食的患者相比，未经治疗的乳糜泻患者的血清对培养的骨细胞有不同的影响。这些影响包括增加体外破骨细胞的形成，降低成骨细胞中白细胞介素18和OPG的表达。

    在这两项研究中，这些生化观察结果都转化为骨量的减少。Moschen等发现OPG血浆水平与脊柱和股骨颈骨密度(BMD)呈负相关。Taranta和他的同事3.BMD z评分与白细胞介素6水平及RANKL/OPG比值呈显著负相关。在讨论中，莫斯科等观察到“需要对OPG/RANKL和BMD进行研究来验证”他的模型。

    我们相信，我们的研究可能是了解(至少部分)肠道疾病中炎症对骨质流失的相对贡献的第一步。这些结果也与最近关于原发性骨质疏松症的研究相一致，这些研究开始显示局部和全身因素对骨细胞活性的相关作用。4 -6最后，这些研究也可能为不同的治疗方法开辟道路，即药物特异性作用于细胞因子释放和/或活性，治疗继发于“炎症性肠道疾病”的骨丢失。

    参考文献

    1. ↵
      塞尔比PL，戴维斯M，亚当斯JE，et al。乳糜泻患者的骨质流失与继发性甲状旁腺功能亢进有关。J骨矿物1999；4：6527所示。
      OpenUrl
    2. ↵
      比安奇毫升骨骼和乳糜泻。钙化组织2002；71：465-71年。
      OpenUrl CrossRef PubMed 科学网
    3. ↵
      Taranta一， Fortunati D, Longo M，et al。乳糜泻患者破骨细胞形成调节因子的失衡。J Bone Miner Res2004；19：1112-21年。
      OpenUrl CrossRef PubMed 科学网
    4. ↵
      魏年代，周鹏，周晓明，et al。IL-1介导tnf诱导的破骨细胞形成。J临床投资．2005年2月115：282-90年。
    5. 沈F，拉迪MJ，普拉蒙登P，et al。细胞因子连接成骨细胞和炎症:骨细胞中白细胞介素-17和tnf - α诱导基因的微阵列分析。白细胞生物学2005；77：388-99年。
      OpenUrl 摘要/免费的全文
    6. ↵
      Tsangari H， Findlay DM, Kuliwaba JS，et al。人脆性股骨颈骨折小梁中IL-6和RANK mRNA表达升高。骨2004；35：334-42年。
      OpenUrl PubMed

    脚注

    • 利益冲突:没有声明。

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