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• 胃饥饿素自身免疫性胃炎ecl增生
  法比奥 Farinati
  发表于: 二月十三日
• 胃饥饿素:控制胃肠功能的新角色
  奥斯卡,M Jolobe
  发表于: 十月二十四日

• 发表于: 二月十三日

  胃饥饿素自身免疫性胃炎ecl增生

  • 法比奥Farinati，胃肠病学教授
  • 其他因素:
    • Chiara tieppo, valerio zorzetto, Marco tollardo, diego faggian1, massimo rugge2, corrado betterle3, Mario plebani1。

  亲爱的编辑,

  我们饶有兴趣地阅读了最近发表在《Gut》杂志上关于胃促生长素的一篇结构合理且令人振奋的综述(1)。的确，从运动或分泌的角度来看，激素和肽参与控制胃肠功能的情况正变得越来越复杂，每年都有新的“参与者”进入这一领域(2,3)。尤其是胃饥饿素，使部分。

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  亲爱的编辑,

  我们饶有兴趣地阅读了最近发表在《Gut》杂志上关于胃促生长素的一篇结构合理且令人振奋的综述(1)。的确，从运动或分泌的角度来看，激素和肽参与控制胃肠功能的情况正变得越来越复杂，每年都有新的“参与者”进入这一领域(2,3)。尤其是胃促生长素(Ghrelin)，它是胃胃蠕动素(motilin)和生长激素促分泌受体(growth hormone secretagogue receptor)家族的一部分，主要存在于胃中，尽管Kojima和他的同事在1999年发现了它，后来总结了关于肽的已知知识(4,5)，但仍有待对其功能的全面描述，在某些方面有争议的数据已经发表。

  胃促生长素最重要的作用可能是促食信号(6,7)，但我们对胃促生长素的兴趣是在一项旨在重新评估胃肠染色质样细胞(ECL)增生的研究中引起的，因为我们发现了一篇报告ECL增生与胃促生长素水平升高之间相关性的论文(8)。如前面提到的和peters(1)所述，很少有研究涉及胃饥饿素在控制酸分泌中的作用，所获得的结果并不明确，有抑制、刺激或根本没有作用的报道(9,10,11)。出于这个原因，我们决定将肽列入我们研究中调查的参数，我们认为报告我们获得的数据可能会有兴趣，以进一步刺激关于该主题的讨论。

  我们的经验是基于对62例ECL增生和或胃类癌(no。6)，其中自身免疫性胃炎患者26例，非自身免疫性胃炎患者30例，综合结果完成后上报。在我们的研究中，胃饥饿素血浆空腹水平(胃饥饿素总RIA试剂盒，GHRT-89HK，美国密苏里州Linco研究公司)与预期相反，显著低于本研究中纳入的对照组(无任何明显胃黏膜变化的患者)。此外，肽水平与ECL增生的严重程度(线状、小结节状、结节状、腺瘤样、类癌)或萎缩程度之间没有相关性。此外，在自身免疫性胃炎患者中，Ghrelin与总胃泌素水平显著直接相关，与PGI和PGI/PGII比值呈负相关。最后检测到与血浆组胺水平显著相关。当使用普通胃饥饿素水平和经BMI校正后的水平时，这些数据都得到了证实。

  这些数据如何能与彼得斯及其评论中引用的作者描述的复杂网络相匹配?首先要考虑的是，很难不考虑参与胃分泌的反馈机制的肽，其水平与调节胃功能的激素严格相关。这也被与组胺的相关性所支持，组胺的释放是由胃ECL细胞中的胃泌素诱导的(12)。饥饿素的作用是什么?由于在细胞培养中未发现对D细胞、G细胞或ECL细胞有影响，因此将内分泌控制中的一部分排除在外。然而，另一些研究报告了胃促生长素给药后刺激酸分泌，这可能是由于迷走神经通路的激活，甚至胃促生长素的能力刺激胃泌素释放，再次通过迷走神经刺激，确实被认为(13,14,15)。

  然而，在我们的实验环境中，这些条件不是生理性的。在类似的病理情况下，Schenk和同事的一篇论文(16)描述了迷走神经功能的减弱，尽管不是很明显，这一事实与迷走神经刺激的可能性相悖，Chen(17)最近的一篇论文也支持了这一观点，该论文否认了饥饿素对迷走神经通路的任何影响。因此，由于低氯化物和高胃泌素血症引起的迷走神经刺激是否可能导致我们所记录的胃饥饿素水平升高仍有待评估。更难解释的是与PGI和PGI/PGII比值(证明胃体和胃底粘膜的完整/萎缩)的负相关。由于胃饥饿素和PGI是由位于胃的同一部位的腺体(即身体-基底区)的细胞分泌的，人们会期望看到它们在自身免疫性萎缩性胃炎中都减少。因此观察到的负相关是有趣的，尽管它可能只是代表了一种虚假的和替代的相关性，增加胃泌素，因为众所周知的胃泌素和PGI水平在自身免疫性胃炎中呈负相关。我们研究中涉及的模型显然不允许对胃饥饿素的生理作用进行任何直接推断，但正如先前报道的那样，即使在非常优雅的生理学研究中也很难得到合理的推断(1,18)。无论到目前为止所获得的结果如何，正如彼得斯所正确强调的那样，饥饿素在正常生理条件下以及在各种胃疾病(幽门螺杆菌相关或无关)中的作用，这些疾病的特征是胃功能的反馈机制受损或上调。

  参考文献

  1.胃促生长素在胃肠功能控制中的作用。肠道2005;54;1638 - 1649。

  2.R.G.史密斯等人。一种非肽基生长激素促分泌剂。科学260,1640-1643(1993)。

  3.Tomasetto C, Karam SM, Ribieras S, Masson R, Lefebvre O, Staub A, Alexander G, Chenard MP，里约热内卢MC.一种新的胃肽激素:胃动素相关肽的鉴定和表征。胃肠病学，2000年8月;119(2):395-405。

  4.Kojima M，细田H, Date Y，中中M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin是一种来自胃的生长激素释放酰基化肽。自然科学。1999年12月9日;402(6762):656-60。

  5.Kojima, Kangawa, K.胃饥饿素的结构与功能。物理学报2005年4月;85(2):495-522。

  6.Shintani M, Ogawa Y, Ebihara K, Aizawa-Abe M, Miyanaga F, Takaya K, Hayashi T, Inoue G，细田K, Kojima M, Kangawa K, Nakao K。Ghrelin是一种内源性生长激素促分泌剂，是一种新的促食欲肽，通过激活下丘脑神经肽Y/Y1受体通路拮抗瘦素的作用。糖尿病。2001年2月;50(2):227-32。

  7.陈hy, Trumbauer ME, Chen AS, Weingarth DT, Adams JR, Frazier EG, Shen Z, Marsh DJ, Feighner SD, Guan XM, Ye Z, Nargund RP, Smith RG, Van der Ploeg LH, Howard AD, MacNeil DJ, Qian S.外周饥饿素的促食作用由神经肽Y和刺鼠相关蛋白介导。内分泌学。2004 Jun;145(6):2607-12。Epub 2004年2月12日

  8.Srivastava A, Kamath A, Barry SA, Dayal Y.肠嗜铬素样(ECL)细胞增生性和肿瘤性增殖中的Ghrelin表达。《病理学杂志》2004春季刊;15(1):47-54

  9.Sibilia V, Muccioli G, Deghenghi R, Pagani F, De Luca V, Rapetti D, Locatelli V, Netti C. GHS-R受体在胃饥饿素抑制大鼠胃酸分泌中的作用。神经内分泌杂志，2006年2月;18(2):122-8。

  10.Levin F, Edholm T, Ehrstrom M, Wallin B, Schmidt PT, Kirchgessner AM, Hilsted LM, Hellstrom PM, Naslund E.外周给药ghrelin对大鼠胃排空和酸分泌的影响。灵疗，2005年11月;131(1-3):59-65

  11.杜农维尔·德拉库尔C，林德斯特伦E，纳伦P，等。胃饥饿素刺激胃排空，但对胃酸分泌和胃内分泌细胞无影响。Regul Pept 2004;120: 23-32。

  12.C. Prinz, R Zanner, M. Gerhard, S. Mahr, N. Neumayer, B. Hohne-Zell e M. Gratzl胃肠染色质样细胞组胺分泌机制。美国生理学杂志-细胞生理学，1999;277(5): 845-855。

  13.增田Y，田中T，稻田N，大沼N，田中S，伊藤Z，细田H，小岛M，坎川K.胃饥饿素刺激大鼠胃酸分泌和运动。生物化学与生物物理学报，2000年10月5日

  14.Simonian HP, Kresge KM, Boden GH, Parkman HP。假喂养和正餐摄入对胃饥饿素和胰腺多肽水平的不同影响:迷走神经输出刺激介导胃饥饿素释放的证据。神经胃肠杂志2005 Jun;17(3):348-54。

  15.李海敏，王刚，李文伟等。胃饥饿素，一种新的胃肠道内分泌肽，刺激胰岛素分泌:肠内分布，个体发生，内分泌的影响，和饮食操作。内分泌学2002;143: 185 - 190

  16.B.E.申克，E.J.柯伊珀斯，E.C.克林肯伯格-诺尔，e.b.布卢门纳，G.F.内利斯，h.p.费斯滕，E.H.简森;长期奥美拉唑治疗期间高胃泌素血症:迷走神经功能、胃排空和幽门螺杆菌感染的影响12: 605 -

  17.陈春春，Inui A, Asakawa A, Fujino K, Kato I, Chen CC, Ueno N, Fujimiya M. Des-acyl ghrelin通过CRF type 2受体干扰清醒大鼠空腹胃运动消化病学，2005年7月;129(1): 8-25。

  18.Locatelli V, Bresciani E, Bulgarelli I, Rapetti D, Torsello A, Rindi G, Sibilia V, Netti C.胃饥饿素在胃肠病理生理学中的作用。内分泌投资杂志，2005 10月;28(9):843-8。审查

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• 发表于: 十月二十四日

  胃饥饿素:控制胃肠功能的新角色

  • 奥斯卡,MJolobe，退休的老年医学专家

  亲爱的编辑,

  可以说，两种最强大的内源性食欲刺激物是胃饥饿素[1]和大麻素[2]我们不知道的是它们是否会相互作用，以及它们的个人行为是否会相互强化。如果大麻素和胃促生长素是协同作用的，那么这两种药剂的处方(delta 9-四氢大麻酚是被批准的食欲增强药理学…

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  亲爱的编辑,

  可以说，两种最强大的内源性食欲刺激物是胃饥饿素[1]和大麻素[2]我们不知道的是它们是否会相互作用，以及它们的个人行为是否会相互强化。如果大麻素和胃促生长素是协同作用的，那么这两种药物的处方(delta 9-四氢大麻酚是大麻素的核准食欲增强药理衍生物)将使更小剂量的胃促生长素被用于刺激食欲和实现体重增加，而不是目前慢性阻塞性肺疾病[3]恶病质的情况下，尽管该疾病的目标器官(本例中为肺)只有少量产生胃促生长素的细胞，外源性胃促生长素可能是非常有益的心脏疾病的情况不同，在目标器官，即心肌中，已经确定的不是产生胃饥饿素的细胞，而是1a型胃饥饿素受体[5]的mRNA表达，回顾起来，这可能是外源性胃饥饿素成功用于实验动物心脏恶病质治疗的基础。[6]在这里，大麻素的处方也有潜在的好处。

  你的真诚

  OMP Jolobe MRCP(英国)

  参考文献：

  (1) pepeters TL Ghrelin:胃肠功能控制的新参与者

  (2) Berry EM.， Mechoulam R四氢大麻酚和内源性大麻素在喂养和食欲中的作用，药理学与治疗，2002:95:185-90。

  (3)长谷，伊藤，村上，等。胃促生长素治疗慢性阻塞性肺病患者恶病质2005:128:1187-93。

  (4)李志强，李志强，等。Ghrelin在胎儿、婴儿和成人肺中的表达。组织化学与细胞化学杂志2002:50:1013-21。

  (5) Gnanapavan S.， Kola B.， Bustin SA。等。胃饥饿素mRNA及其受体GHS-R亚型在人体内的组织分布。临床内分泌代谢杂志2002:87:2988-91。

  (6)长谷，上松，小岛，等。慢性给药ghrelin改善心力衰竭大鼠左心室功能障碍，并减弱心脏恶病质的发展。循环2001:104:1430-5。

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