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Antiapoptosis陈大蒜汁的作用(年龄)保护上皮细胞从甲氨喋呤引起的损伤
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  1. T李1,
  2. K Ito1,
  3. 骶髂关节烟灰墨2,
  4. T福娃2,
  5. T崛江3
  1. 1制药科学研究生院、日本千叶大学
  2. 2中央研究实验室,Wakunaga制药公司、日本
  3. 3制药科学研究生院、日本千叶大学
  1. 通信:
    T博士崛江
    制药科学研究生院,千叶大学,1-8-1 Inohana,东京都中央区千叶260 - 8675,日本;horietop.chiba-u.ac.jp

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2005.076489

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    氨甲叶酸(简称MTX)为甲酰广泛使用不仅是许多癌症的化学治疗剂治疗,但也为抗炎和免疫抑制的代理。MTX治疗中往往伴随着副作用如恶心、呕吐、腹泻、口腔炎、胃肠道溃疡,和粘膜炎。治疗使用MTX一直受限于其毒性中增殖细胞,尤其是肠隐窝细胞快速分裂的。MTX抑制肠道上皮细胞增殖和诱导细胞凋亡在小肠隐窝。1,2然而,几乎没有有效的治疗方法,以减少MTX诱导胃肠道毒性。

    大蒜(大蒜)各种生物学性质如抗菌和抗血栓形成的活动,增强免疫系统、抗肿瘤的潜力。3陈大蒜汁(年龄)及其成分已经被用于减少氧化损伤内皮细胞4和抑制癌细胞生长。5我们曾表明,年龄保护从MTX诱导大鼠的小肠损伤。6,7因此,年龄似乎作用于肿瘤细胞和正常肠道细胞以不同的方式。

    IEC-6葡京赌场酒店是一个上皮细胞系来源于新生儿大鼠回肠已广泛用作体外肠道模型。8暴露IEC-6细胞MTX显著减少细胞生存能力,根据曝光时间和MTX浓度,预防的年龄。IEC-6细胞暴露于1μM MTX对72 h中显示由赫斯特凝结核染色。除了年龄(0.5%)中包含1μM MTX抑制MTX诱导细胞核中凝结。IEC-6细胞的DNA用MTX治疗和/或年龄被琼脂糖凝胶电泳分离和分析(图1)。MTX引起DNA碎片在年龄抑制MTX诱导DNA碎片。Caspase-3活动在IEC-6细胞暴露于MTX显著调节。年龄(0.5%)显著降低引起的caspase-3 MTX的激活。Caspase-3执行细胞凋亡的关键酶,在许多情况下,还扮演着中心角色IEC-6 MTX诱导细胞凋亡的细胞。MTX诱导细胞色素的释放c从线粒体细胞溶质,指示一个杰出的下游凋亡细胞死亡的进化的表现。有趣的是,年龄阻止细胞色素的释放c。这些结果表明,MTX诱导IEC-6细胞通过细胞凋亡的死亡,符合先前的观察,MTX诱导细胞凋亡在小肠。2

    图1

    陈大蒜汁的影响(年龄)的DNA碎片甲氨蝶呤(MTX)治疗IEC-6细胞。IEC-6细胞与不同浓度的MTX治疗和年龄为72 h。DNA提取并进行琼脂糖凝胶电泳。实验重复三次得到了类似的结果。

    体内,在白鼠MTX,年龄MTX诱导的小肠损伤的保护。6,7在体内IEC-6细胞来自鼠小肠隐窝细胞,MTX可行IEC-6细胞诱导损失几乎完全阻止年龄的0.1%以上。染色质缩合、DNA碎片,caspase-3激活,细胞色素c释放,造成MTX,保存控制水平的年龄。这些结果表明,年龄抑制MTX在IEC-6细胞诱导细胞凋亡。年龄的保护作用可能与抑郁症有关氧化应激的时代都有抗氧化作用的影响。9另一方面,氧化应激是参与MTX诱发中毒性的小肠。10

    这些细胞培养的研究表明,年龄从MTX保护IEC-6细胞诱导损伤。年龄在IEC-6发现细胞的保护作用可能发生antiapoptosis行动的时代,新发现在这项研究中,并可以解释为什么年龄管理保护老鼠的小肠损伤引起的MTX管理。6,7年龄与MTX癌症化疗可能是有用的,因为它可以减少MTX诱导肠道损伤。

    引用

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    脚注

    • 利益冲突:没有宣布。