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数据来自Altmetric.com
我们要感谢Pellicelli (肠道2004;53: 1721)，感谢他对我们有关肝硬化合并难治性腹水的门脉肺动脉高压的论文感兴趣(肠道2003;52: 1355 - 62）.
我们承认，我们提出的内皮素1 (ET-1)在门脉性肺动脉高压发病机制中的作用是基于少数患者的。然而，在这些患者中，肺动脉ET-1水平升高与门脉肺动脉高压之间的强相关性表明情况确实如此。验证性试验是阻断肺循环中的内皮素受体后肺压的降低。然而，到目前为止还没有报道。我们也承认，我们没有测量ET-1在肺血管床上的梯度，这是ET-1产生和清除的重要部位。事实上，晚期肝硬化患者的全身性动脉内皮素水平与对照组相似1提示肺循环中没有ET-1的净生成。相反，输送到肺循环的高水平ET-1在这些患者体内被局部代谢。事实上，在实验性肝硬化中，有证据表明肺循环中内皮素B型受体的表达增加，这些受体负责清除ET-1。2因此，虽然我们对肺动脉中ET-1的单一测量并不能反映肺血管床中ET-1代谢的净结果，但它确实代表了ET-1被输送到肺动脉，可能导致肺血管收缩的量。
关于肺脏循环中ET-1的测量，文献中已经有足够的证据支持肺脏循环中ET-1的产生增加3.4肝脏也一样。5因此，我们可以合理地假设，肺脏循环下游的肺动脉ET-1水平的升高，在很大程度上源于该循环中ET-1产量的增加。
Pellicelli提出的白细胞介素6 (IL-6)是肝硬化门脉高压发病机制中的一种介质，这是一个有趣的观点。IL-6可增加小肌肉动脉和毛细血管的血小板生成，并增强血小板活化。6此外，IL-6在不影响纤溶的情况下促进凝血级联，引起纤维蛋白血栓。6如果这种情况发生在肺循环中，则可能发生肺动脉高压。与文献中报道的相似，7Pellicelli和他的研究小组发现肝硬化患者体内IL-6水平升高。然而，目前尚不清楚肝硬化患者血浆中IL-6水平的升高是一般患者的非特异性炎症反应，还是肝硬化某些并发症的发病机制的一部分。到目前为止，没有确凿的证据表明IL-6参与了原发性或继发性肺动脉高压的发病机制。我们面临的挑战仍然是在门脉肺动脉高压患者的肺循环中发现IL-6水平升高，然后再将其与肝硬化这种严重但罕见的并发症的发病机制联系起来。
脚注
利益冲突:没有声明。