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白介素6在克罗恩病的小鼠模型的回肠炎:细胞因子/ anticytokine策略IBD治疗的未来?
  1. T T皮萨罗,
  2. 德拉鲁,
  3. F Cominelli
  1. 消化系统健康卓越中心,弗吉尼亚大学卫生系统,夏洛茨维尔,弗吉尼亚州,22908年,美国
  1. 通信:
    F博士Cominelli
    弗吉尼亚大学卫生系统,消化系统健康卓越中心,邮政信箱800708,弗吉尼亚州夏洛茨维尔美国22908;FC4Q在}{virginia.edu

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尽管炎症性肠病(IBD)的确切原因还没有被发现,导致重要的治疗进展操纵细胞因子函数(s)使用anticytokine /细胞因子疗法,如肿瘤坏死因子的目标。我们讨论这一领域的未来的调查在临床试验中使用的IBD动物模型。特别是,我们确定白介素6所扮演的角色及其细胞内信号通路在克罗恩病的SAMP1 / Yit小鼠模型它们回肠炎。

在过去的几年里,各种各样的动物模型炎症性肠病(IBD)的开发和研究,以理解的终极目标的原因克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。1,2不幸的是,到目前为止没有一个动物模型致病的简要概括和人类炎症性肠病的临床特征,已阻碍了我们的进展的理解这些毁灭性的疾病的确切原因。然而,每个动物模型为我们提供了一个独特的机会来推进我们的理解机制的启动及延续慢性肠道炎症。这使得新靶点的识别潜在的治疗干预的疾病过程。例如,结肠炎动物模型的数量激增的基于基因缺失或过度强调的重要性在肠道免疫调节细胞因子基因产品。3也许最好的例子在这个类别是白介素(IL) -10不足鼠标,发展慢性肠炎,类似于人类IBD的特点。4尽管没有遗传或免疫异常的IBD患者il - 10通路已经被证明是到目前为止,这个模型的发展促进了基于管理抗炎细胞因子的治疗策略5或交付的调节性T细胞抗炎活动。6

的…

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脚注

  • 利益冲突:没有宣布。

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