条文本
基础科学的最新进展
PPARγ炎性肠道疾病新的治疗目标
来自Altmetric.com的统计
总结
过氧物酶体扩散国激活受体γ(PPARγ)是核受体高表达在结肠癌和发挥关键作用的细菌引起的炎症。调节结肠炎症的受体已经被证明在许多实验结肠炎模型还在溃疡性结肠炎患者,特点是受损PPARγ局限于他们的结肠上皮细胞的表达。最近的数据显示,PPARγ是常见的主要功能受体调节aminosalicylate活动和炎症性肠病(IBD)也强化了这种受体的角色控制肠道炎症。本文的目的是讨论潜在的生理病理学PPARγIBD的角色,以及新兴的治疗策略针对这种受体。
介绍
目前的证据表明,克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)由于遗传和环境因素之间的复杂的相互作用,导致异常的先天和适应性免疫反应的基因决定患者的肠道针对腔的成分。鉴定细菌的胞质受体肽聚糖,即核苷酸oligomerisation域(点头)2 /半胱天冬酶招聘域(卡)15和NOD1 / CARD4 CD的易感基因增强肠道微生物之间的相互作用的关键作用和肠道免疫系统的生理病理学炎症性肠病。1 -3此外,最新进展在我们的实验室和其他还指出另一个关键受体的参与,PPARγ,调节结肠炎症。这代表了一个发展的新目标治疗分子在炎症性肠病。
PPARγ核受体在1993年发现了在哺乳动物中是一个孤儿受体。4直到最近,PPARγ被称为受体主要表达的脂肪组织和参与胰岛素抵抗的规定。PPARγ被激活,抗糖尿病的thiazolidinedione药物。51998年,首次发表的研究报告这种受体之间潜在的联系,…
脚注
利益冲突:没有宣布。