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DNA烷基化和DNA甲基化:合作机制推动结直肠腺瘤和腺癌的形成?
  1. 威廉·M Grady1,
  2. 科妮莉亚米乌尔里希2
  1. 1临床研究部、弗雷德哈钦森癌症研究中心的医学,华盛顿大学医学院,西雅图,华盛顿,美国,和研发服务,VA普吉特海湾医疗保健系统,美国
  2. 2公共健康科学部门,弗雷德哈钦森癌症研究中心,流行病学,华盛顿大学西雅图,华盛顿,美国
  1. 通信:
    威廉·M Grady博士
    弗雷德哈钦森癌症研究中心1100年费尔文Ave N, d4 - 100,西雅图,佤邦98109年,美国;wgrady在}{fhcrc.org

http://dx.doi.org/10.1136/gut.2006.106849

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    定义我们之间的关系的理解DNA烷基化和结肠致癌作用

    结直肠癌被称为疾病的体细胞基因组基于大量体细胞突变已确定在结直肠癌,这些突变已被证明发挥功能作用在推动这些癌症的形成。1,2最近,大量的研究已经涉及表观基因组的改变,尤其是DNA甲基化异常CpG岛,在癌症的形成过程中也很重要。3 -5因此结直肠癌是一种疾病,直接连续积累的基因改变的结果(例如,突变基因等APC,喀斯特和TP53)和表观遗传变化(例如,异常甲基化一种和CDKN2A等)的发展克隆结肠上皮细胞,在聚合导致了肿瘤的发生和发展沿着息肉癌症发展序列。6

    为了欣赏结肠直肠癌的表观遗传改变的意义,它有助于理解表观遗传学的本质。表观遗传学是指遗传修改DNA,调节基因的表达。这些遗传修改基本上是修正案或化学修改,包括DNA甲基化的胞嘧啶CpG二核苷酸,位于CpG岛区域的DNA胞核嘧啶、鸟嘌呤含量很高。基因的表观遗传状态决定是否可以表达的基因。表观遗传调控的基因通常在控制细胞分化过程中发挥作用,X染色体失活和印记,但异常的癌症。

    关于因素诱发结肠直肠癌的遗传和表观遗传改变观察内源性细胞过程和环境因素发挥了作用。环境因素诱发癌症的形成是…

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    脚注

    • 来源的支持/确认:这项工作是支持鲁尼恩临床研究员Lilly-Damon达蒙·鲁尼恩癌症研究基金会奖,VA总统早期职业科学家和工程师奖从退伍军人事务部研发服务,从一个试点项目奖早期检测和干预行动(FHCRC综合癌症中心支持格兰特)(WMG),和R01 CA 114467年和59045年R01 CA (CMU和约翰·波特)。

    • 利益冲突:没有。

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