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诱变组织转谷氨酰胺酶催化三分子的废除腹腔疾病血清IgA自身抗体绑定
  1. 格雷格•伯恩1,2,
  2. 费格斯瑞恩2,
  3. 约翰•杰克逊1,
  4. 反对Feighery1,
  5. 杰西塔凯利1,2
  1. 1医院免疫学、圣詹姆斯,詹姆斯的圣,都柏林,爱尔兰
  2. 2生物科学学院、都柏林理工学院,凯文•圣都柏林,爱尔兰
  1. 通信:
    杰西塔凯利博士
    生物科学学院、都柏林理工学院、都柏林,爱尔兰;Jacinta.Kelly在{}dit.ie

文摘

背景和目的:组织转谷氨酰胺酶(tTG)是一种自身抗原在腹腔疾病及相关障碍,疱疹样皮炎。自身抗体的检测针对tTG腹腔疾病是一个非常特殊的标记;然而,目前还不清楚是否有这些自身抗体在疾病过程中的作用。本研究的目的是调查是否催化三tTG腹腔疾病自身抗体的目标。

方法:全身的野生型重组tTG和小说基因定点诱变变体缺乏催化三分子中产生大肠杆菌。血清样本61 biopsy-proven腹腔疾病和10疱疹样皮炎患者检测识别的抗原酶联免疫吸附试验。

结果:尽管IgA腹腔疾病患者的血清自身抗体和疱疹样皮炎野生型测试,一个戏剧性的减少观察结合突变tTG在腹腔疾病平均减少79%,58%疱疹样皮炎样本。免疫球蛋白anti-tTG抗体没有还原显示了类似的模式,没有野生型和突变体的总体差异识别测试。

结论:这些结果表明,IgA anti-tTG响应在腹腔疾病和疱疹样皮炎主要集中在该地区的tTG负责其transamidation和脱氨基反应,而免疫球蛋白反应可能的目标酶的其他地区。

  • 测试,组织转谷氨酰胺酶
  • IPTG,β-D-1-thiogalactopyranoside异丙酯
  • 转,转每分钟
  • PBS,磷酸缓冲盐
  • 自身免疫
  • 腹腔疾病
  • 转谷氨酰胺酶
  • 定点诱变

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脚注

  • 2006年8月发表前25

  • 相互竞争的利益:没有宣布