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背景:尽管炎症是一种传统的工具在许多组织诱导痛觉过敏的,最近的观察表明,并不是所有的炎症过程产生这种变化。耐结直肠扩张(CRD)在急性溃疡性结肠炎患者减少,但增加患者的慢性炎症性肠病。这表明炎性浸润的性质影响内脏感知。

目的:为了测试这个假说通过评估对CRD的反应与温和的老鼠,急性或慢性结肠炎。

方法:CRD反应测定与温和的非特异性结肠炎小鼠,和葡聚糖硫酸钠(DSS)全身急性和慢性结肠炎。反应与组织渗透和破坏相比,白介素(IL) 1β和髓过氧化物酶(MPO)活性和P物质,β-endorphin和μ阿片受体(铁道部)表达式。

结果:温和和急性结肠炎CRD反应的增加有关。相比之下,CRD的反应并不增加小鼠慢性结肠炎,这种差异并不是由于改变结肠墙合规。MPO和IL1β水平在急性慢性结肠炎。大增加组织P物质被认为在急性慢性DSS,而CD4 T细胞、β-endorphin和铁道部的表情很明显只有在慢性结肠炎。逆相关性被认为在这些组织P物质与铁道部之间。

结论:急性结肠炎CRD响应增加,伴有急性炎性浸润和增加组织物质p .慢性DSS是伴随着β-endorphin和铁道部表达的增加,和CD4 T细胞,但不合规或CRD反应的变化。我们得出这样的结论:急性炎症产生痛觉过敏,而慢性炎症包括淋巴细胞的浸润伴有铁道部和β-endorphin监管,这提供了一个antinociceptive输入,恢复正常的内脏感知。