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基础科学的最新进展
规范化Wnt信号通路在结肠癌发展及其APC伙伴
来自Altmetric.com的统计
- APC,腺瘤息肉病杆菌
- 期亚欧基金,APC-stimulated鸟嘌呤核苷酸交换因子
- Bcl9-2, B细胞淋巴瘤以
- 对照,酪蛋白激酶1
- Dkk1, Dickkopf1
- 近年来,蓬乱的
- 弗,ephrin
- FAP,家族性腺瘤息肉病
- Frz,卷曲的
- GSK3β,糖原合成酶激酶3β
- HDAC2,组蛋白脱乙酰酶2
- 单体,低密度脂蛋白受体相关蛋白
- MCR,突变集群区域
- NES,核出口序列
- 非甾体抗炎药,非甾体抗炎药
- ODC,鸟氨酸脱羧酶
- PGE2,前列腺素E2
- 桑普,serine-alanine-methionine-proline
- 核,小干扰RNA
- TCF, T细胞因子
结肠的平面是由上皮细胞组成的四个分化细胞(enteroendocrine肠上皮细胞,杯状和Paneth细胞),摄取的定期形成隐窝(图1)。隐窝的底部被一些干细胞产生积极分裂前体细胞,底部填充隐窝的三分之二。1增殖生长因子的影响下发生的Wnt家庭可能产生的潜在基质细胞在干细胞舱或上皮细胞本身。前体向上迁移以有序的方式,这也是由Wnt控制因素,2他们停止增殖达到顶峰时三分之一的地穴,可能是因为他们太远离Wnt来源。与此同时,他们继续他们的迁移运动和殖民结肠的表面。大约一个星期后,上皮细胞凋亡,并在肠道的腔。Paneth细胞构成一个例外,因为他们向下迁移并占领墓穴的最底部。因此,结肠上皮受到永久的更新。Wnt生长因子激活细胞内的信号级联反应,这被称为规范化Wnt通路,最终会导致基因的表达程序控制协调一致的扩张,上皮细胞群的命运和排序。最初在结直肠癌,上皮细胞增殖不当,因为他们获得途径的突变组件,从而模仿永久Wnt刺激的影响。因此,变异的细胞概括progenitor-like表型,独立于其在上皮的地位。3规范Wnt信号从癌症研究人员多年来已经受到了相当大的关注,因为它的重要作用的体内平衡结肠上皮细胞及其管制…
脚注
相互竞争的利益:没有。